Search

Бавимо се бубрезима

Отказивање бубрега је болест у којој постоји повреда функције бубрежног излучивања, што доводи до повећања броја азотних једињења у крви пацијента. У здравом телу, сви отровни продукти разлагања елиминишу се из тела заједно са мокрењем, али због болести, ова способност бубрега је оштећена, што доводи до појаве синдрома бубрежне инсуфицијенције, која може бити акутна или хронична.

Стање у којем се јавља неповратно оштећење функционалних способности бубрега назива се хронична бубрежна инсуфицијенција (ЦРФ) и овај облик болести траје 3 месеца или више. Главни разлог за његово појављивање је брзо растућа смрт нефрона, која је директно везана за хроничну болест бубрега. Као што је већ поменуто, код хроничне бубрежне инсуфицијенције поремећена је излучајна способност бубрега и формира се стање као што је уремија, а карактерише га акумулација токсичних производа разградње у пацијентовом телу - уреа, креатинин и сечна киселина.

Акутна бубрежна инсуфицијенција или акутна бубрежна инсуфицијенција карактерише брза стопа пада у гломеруларној филтрацији, као и нагло повећање концентрације креатинина и уреје у крви.

Шта изазива бубрежну инсуфицијенцију?

Акутна и хронична бубрежна инсуфицијенција представља компликацију неких болести уринарног система и других органа. На појаву хроничне бубрежне инсуфицијенције и АРФ утиче велики број различитих фактора:

  1. Акутни или хронични гломерулонефритис - главни симптом ове болести је кршење функционалних способности гломеруларног апарата бубрега.
  2. Акутни или хронични пиелонефритис.
  3. Абнормалне абнормалности у развоју уринарног система.
  4. Уролитијаза.
  5. Полицистичка болест бубрега;
  6. Негативан утицај лекова и токсичних супстанци.
  7. Секундарна бубрежна болест, чији развој погађа хепатитис, дијабетес, гихт.

Симптоми болести

У почетној фази бубрежне инсуфицијенције, симптоми болести су практично одсутни, а може се дијагностиковати само као резултат лабораторијског прегледа. Први знаци хроничне бубрежне инсуфицијенције постају видљиви само уз губитак од 80-90% нефрона. Рани симптоми ЦКД-а укључују слабост и брз замор. Такође, пацијенти имају често ноћно уринирање (ноктурија) и ослобађање великих количина урина, достижући 2-4 литра дневно (полиурија), што доводи до дехидрације. Како се болест развија, скоро сви унутрашњи органи и системи особе почињу да трпе - слабост постаје израженија, пацијент развија трзање мишића, свраб коже, као и мучнина и повраћање.

Главне примедбе пацијената усмерене су на симптоме као што су:

  • горчина и сува уста;
  • горе или без апетита;
  • дијареја;
  • кратак дах;
  • замућеност урина;
  • хипертензија;
  • бол и тежина у срцу и епигастичном региону;
  • хипертензија.

Такође се погоршава коагулабилност крви пацијента, што доводи до појаве гастроинтестиналног и назално крварења, као и поткожних крварења.

У касној фази болести, могу бити напади срчане астме, плућног едема, поремећене свести, која чак може довести до коме. Пацијенти са бубрежном инсуфицијенцијом су изузетно подложни различитим инфекцијама, што знатно убрзава развој основне болести.

Поремећај јетре такође може довести до отказа бубрега. Као резултат, погађају се не само бубрези, већ и други унутрашњи органи. Ако се не лече, могу се развити озбиљне болести у јетри, чији се иницијатор сматра ЦКД. То укључује жутицу, цирозу, асците. При лечењу бубрега ове болести нестају самостално, без додатног лечења.

У акутној фази бубрежне инсуфицијенције, симптоми сваке фазе болести су скоро независни од његовог узрока. Развој акутне бубрежне инсуфицијенције има неколико фаза:

Иницијално

Разликују се у симптомима основне болести, што је довело до акутне бубрежне инсуфицијенције - шока, тровања или губитка крви.

Олигоануриц

Постоји оштар пад у количини урина дневно, због чега се токсични продукти разлагања акумулирају у крви пацијента, углавном азотне жлијезде.

Као резултат ових промена, пацијент може доживети едем плућа, мозак, хидротафорекс или асците. Ова фаза акутне бубрежне инсуфицијенције траје око 2 седмице, а његово трајање директно зависи од обима оштећења бубрега и правилног третмана.

Опоравак

У овој фази постепена нормализација диурезе, која се одвија у 2 фазе. У почетку, запремина урина достиже 40 мл дневно, али постепено расте и достиже запремину од 2 литра или више. Токсични производи метаболизма азота постепено се уклањају из крви и садржај калијума се нормализује. Ова фаза траје око 10-12 дана.

Опоравак

У овој фази ОПН нормализације дневног волумена урина, као и равнотеже киселинске базе и воде-електролита. Ова фаза болести може трајати веома дуго - до 1 године или више. У неким случајевима, акутна фаза може постати хронична.

Дијагностика

Да бисте сазнали који тестови требате проћи за дијагнозу ЕСРД-а, требали бисте знати да то укључује неколико врста медицинских истраживања.

Ова анализа вам омогућава да одредите:

  • низак крвни хемоглобин (анемија);
  • знаци упале, као што је повећање броја леукоцита у крви;
  • тенденција унутрашњег крварења.

2. Биокемијски тест крви

Такав тест крви може одредити:

  • кршење броја елемената у траговима код пацијента;
  • повећање размјене производа;
  • смањено крварење крви;
  • смањење протеина у крви;
  • повећати ниво холестерола у крви пацијента.

Због овог истраживања могуће је утврдити:

  • појављивање протеина у анализи урина;
  • хематурија;
  • цилиндруриа.

4. Студија узорка методом Реберга - Тореев

Ова анализа вам омогућава да утврдите присуство бубрежне инсуфицијенције, облик и стадијум болести (акутни или хронични), јер је кроз ову студију могуће утврдити функционалност упареног органа, као и присуство штетних супстанци у људској крви.

Истраживање помоћу алата:

  1. Ултразвук уринарног тракта, који омогућава одређивање крвотока у шупљинама бубрега. Ова анализа се врши да би се утврдила напредна фаза бубрежне инсуфицијенције (хронични облик), због чега је могуће утврдити тежину повреде функционалности упареног органа.
  2. ЕКГ
    Ова анализа омогућава утврђивање повреде ритма и срчане проводљивости код акутне бубрежне инсуфицијенције.
  3. Биопсија бубрега бубрега
    Анализе које могу показати абнормалност у ткиву бубрега омогућавају поуздано дијагностификовање пацијента, одређивање степена оштећења унутрашњег органа, као и предвиђање даљег развоја болести. На основу добијених података о стању тела, закључује се да пацијент има хроничну болест бубрега, након чега лекар прописује свеобухватан третман који се обавља у болници.
  4. Анализа рентгенске шупљине
    Ова студија се изводи у првој фази дијагностиковања болести код пацијената који пате од прве фазе напредне бубрежне инсуфицијенције.

Поред анемије, полиурија и ноктурија (озбиљно поремећај тела) су рани знак акутне и напредне инсуфицијенције упареног уринарног органа, а након неких времена олиго- и анурија, који се откривају током комплетне анализе урина. Такође, анализа урина показује присуство протеина, цилиндара и црвених крвних зрнаца, чији вишак указује на кршење органа уринарног система, што доводи до смањења и погоршања гломеруларне филтрације, као и осмоларности урина пацијента.

Ако гломеруларна филтрација креатинином достигне 85-30 мл / мин, доктор сумња на присуство бубрежне инсуфицијенције. На нивоу од 60-15 мл / мин дијагностикује се субкомпензирана фаза хроничне бубрежне болести. Вредност индикатора испод 15-10 мл / мин указује на декомпензовану фазу, на којој се развија карактеристична метаболичка ацидоза.

Напредовање ЦРФ-а се изражава оштрим падом нивоа калцијума и натријума у ​​телу пацијента, расту масотемије, повећању количине калијума, магнезијума, фосфора и средње молекуларних пептида. Такође, постоји и хиперлипидемија, повећање нивоа глукозе и смањење количине витамина Д. Поред тога, хронични ток болести карактерише повећање концентрације индицана.

Поред лабораторијских и инструменталних метода истраживања хроничне бубрежне болести, за идентификацију и лечење болести захтева познавање таквих стручњака:

  • Нефролог, који дијагностикује и бира најоптималнији метод лечења;
  • Неуролог, ако пацијент има лезија централног нервног система;
  • Оцулиста који процјењује стање фундуса и прати његов развој.

Савремени третман болести

Лечење бубрежне инсуфицијенције у одређеној фази захтева одређене радње:

  • На стадијуму 1 обавља се третман узрока патологије. Захваљујући рељефу акутне фазе упале која се јавља у бубрежној шупљини, могуће је у кратком року смањити ток болести и смањити симптоме болести.
  • У стадијуму 2, важно је правилно предвидети брзину развоја и ширење бубрежне инсуфицијенције у шупљини упареног органа. Да би се то избегло, пацијент користи лекове који могу смањити стопу компликација. Ово се може урадити уз помоћ таквих биљних приправака као што су Хофитол и Леспенфил, чија доза ће лекар прописати након потпуне дијагнозе тела пацијента.
  • У трећој фази болести, лекар третира компликације које су изазвале ЦКД, а такође прописује лекове који успоравају развој патологије. Истовремено је вредно лијечити болести срца, анемију, хипертензију и друге болести које негативно утичу на стање пацијента у одсуству добро координиране функције бубрега.
  • У четвртој фази болести, пацијент се припрема за увођење замјенске терапије за упарени орган.
  • У фази 5 се обавља одржива терапија, укључујући хемодијализу и перитонеалну дијализу.

Хемодијализа је опција чишћења крви која се изводи без присуства бубрега. Када се користи овај метод, опасне материје се уклањају из тела пацијента, а равнотежа воде се нормализује, што је поремећено као резултат појављивања едема. Овај поступак се врши увођењем вештачког бубрега у тело, што обезбеђује здраву филтрацију крви. Сама метода се састоји у чишћењу протока крви кроз специјалну полупропусну мембрану која може да обнови нормалан састав крви. Хемодијализа се изводи 3 пута недељно током 4 сата, нарочито у случају хроничне инфламације бубрега.

Перитонеална дијализа је још један начин очишћења крвотокова, за које се користи посебно рјешење. У абдомену било које особе је перитонеум, који делује као мембрана, кроз коју се водама и корисним хемикалијама испоручују одређени органи. Током поступка, у такву шупљину убацује се катетер (уметање се врши хируршки), помоћу кога се у мембрану уводи посебан дијализацијски раствор. На тај начин се пацијентова крв брзо ослобађа штетних супстанци и воде, што доприноси брзом опоравку пацијента. Важно: раствор дијализе је у људском тијелу 3-5 сати, након чега се исушује кроз катетер. Такав поступак обавља пацијент код куће, јер не захтева посебну опрему. Да би се контролисао пацијент, комплетан преглед се врши једном мјесечно у центру за дијализу. Овај метод лечења се најчешће користи док чекате донорски бубрег.

Осим горе наведених метода лечења, лекар прописује пацијенту да прими специјалне лекове за борбу против ЦРФ-а и сродних компликација.

Леспенепхрил

Ово је хипазотемични лек који се примењује орално - процењена доза администрације је 2 кашике, које треба узимати током целог дана. У озбиљним ситуацијама и тешком оштећењу тела, доза лека повећава 6 кашика. Као кућни лек, лек се примењује 1 кашика за утврђивање ефекта лечења (само лекар може прописати такав пријем).
Леспенефрил је такође доступан данас у облику праха који се примјењује интрамускуларно у стационарним условима. Поред тога, лек се такође примењује интравенозно помоћу капалице, примењујући се за овај основни раствор натријума.

Ретаболил

Ово је савремени стероид за комплексну примену, који се препоручује за смањење азотемије у почетној фази болести, јер се у лечењу овог лековитог уреа азот активно користи за производњу протеина. Доза се даје интрамускуларно током 2 недеље терапије.

Фуросемиде

Ово је диуретик који се користи у пилуле. Доза његовог уписа оставља 80-160 мг - лекар прописује прецизније дозе у сваком случају појединачно.

Допегит

Овај антихипертензивни лек, који ефикасно стимулише нервне рецепторе, примењује се орално према индикацијама доктора током лечења.

Цаптоприл

Ово је антихипертензивно средство, чија је главна предност нормализација интратубуларне хемодинамике. Нанети 2 пута дневно, једну таблету, пожељно један сат пре оброка.

Ферроплек

Овај комбиновани лек се користи да би се решио анемија недостатка жељеза. Таблете треба узимати усмено, увек са чашом воде. Дозирање је прописао лекар, на основу фазе развоја хроничне болести бубрега. Лијек се често користи као превенција одмах након потпуног лечења болести.

Превенција и вероватне компликације бубрежне инсуфицијенције

Често, ова болест развија компликације као што су абнормалности у раду срца и заразне болести унутрашњих органа.

Главне превентивне мере су рана дијагноза патологије, адекватан третман и стално праћење тела и болести које могу изазвати бубрежну инсуфицијенцију код људи. Важно: често се хронична бубрежна инсуфицијенција јавља код дијабетес мелитуса, гломерулонефритиса и хроничне хипертензије.

Сви пацијенти који имају болове са оштећењем бубрега морају бити регистровани код нефролога, где подлежу обавезним прегледима и тестовима ради утврђивања стања тела. Такође, пацијенти добијају неопходне препоруке за управљање животним стилом, правилну исхрану и рационално запошљавање.

Тестови бубрежне инсуфицијенције

Садржај:

  • Дефиниција
  • Разлози
  • Симптоми
  • Дијагностика
  • Превенција

Дефиниција

Хронична бубрежна инсуфицијенција (ЦРФ) је завршна фаза разних првих или секундарних хроничних болести бубрега, што доводи до значајног смањења броја активних нефрона услед смрти већине њих. Код ЦРФ-а, бубрези изгубе своју способност да изводе своје функције излучивања и ендкретерије.

Разлози

Најважнији узроци ЦКД (преко 50%) у одраслом добу су дијабетес и хипертензија. Стога их често могу открити од стране лекара, породичног доктора, ендокринолога или кардиолога. У присуству микроалбуминурије и сумњивих пацијената са ЦКД треба упутити на нефролога за консултације и корекцију лечења. Достићи ниво ГФР 2, пацијенти се морају консултовати са нефрологом.

% међу свим пацијентима са ЦКД

Дијабетес мелитус тип 1 и 2

Патологија великих артерија, артеријске хипертензије, микроангиопатије

Аутоимуне болести, системске инфекције, изложеност токсичним супстанцама и лековима, тумори

Аутосомална доминантна и аутосомална рецесивна полицистичка болест бубрега

Инфекције уринарног тракта, уролитијаза, опструкција уринарног тракта, изложеност токсичним супстанцама и лековима, МЦП

Трансплантирана оштећења бубрега

Реакција одбацивања, изложеност токсичним супстанцама и лековима (циклоспорин, такролимус), трансплантацијска гломерулопатија

У нефрологији постоје 4 групе фактора ризика који утичу на развој и ток ЦКД-а. То су фактори који могу утицати на развој ЦКД-а; фактори који покрећу ЦКД; фактори који доводе до прогресије ЦКД и фактора ризика за крајњи степен ЦКД.

Фактори ризика са могућим утицајем на развој ЦКД

Фактори ризика који подстичу развој ЦКД

Фактори ризика за прогресију ЦКД

Фактори ризика за ЦКД на крају фазе

Огромна породична историја присуства ЦКД-а, смањена величина и волумен бубрега, ниска породна тежина или прематура, ниско материјално богатство или друштвени ниво

Присуство дијабетеса типа 1 и типа 2, хипертензија, аутоимуних болести, инфекција уринарног тракта, уролитијаза, опструкција уринарног тракта, токсични ефекти лекова

Висока протеинурија или хипертензија, недовољна контрола гликемије, пушење и употреба дроге

Касни почетак бубрежне замјенске терапије, ниске дозе дијализе, привремени васкуларни приступ, анемија, ниски ниво крвног албумина

Постигнут је значајан напредак у откривању патогенетских механизама прогресије хроничне болести бубрега. Истовремено, посебна пажња се посвећује такозваним не-имунским факторима (функционално-адаптивни, метаболички, итд.). Такви механизми различитим степенима ефекта код хроничних бубрежних лезија било етиологије, њихов значај повећава са бројем оперативних нефрона и ови фактори у великој мери одређују стопу прогресије и исход болести.

Симптоми

1.Поразхение кардиоваскуларни систем: хипертензија, перикардитис, уремиц кардиомиопатија, срчане аритмије и проводљивости, акутна инсуфицијенција леве коморе.

2. Неуротски синдром и оштећење ЦНС-а:

  • уремијски енцефалопатија: симптоми астенија (умор слухом меморије, раздражљивост, поремећај сна), симптоми депресије (депресивно расположење, смањен менталну активност, самоубилачке мисли), фобије, промене у карактеру и понашању (слабост емоционалних реакција, емоционална хладноћа, равнодушност, неправилан понашања), поремећена свест (ступор, сопор, кома), васкуларне компликације (хеморагични или исхемијски мождани ударци);
  • полимуропатика уреми: флакцидна пареса и парализа, друге промене у осетљивости и функцији мотора.
  • слузница (хелитис, глоситис, стоматитис, езофагитис, гастропатија, ентеритис, колитис, улцерација желуца и црева);
  • органске лезије жлезда (паротитис, панкреатитис).
  • анемија (нормоцхромиц, нормоцитиц, понекад еритропоетиндефитситнаиа или гвожђе), лимфопенија, тхромбоцитопатхи, безначајна тромбоцитопенија, бледа кожа са жућкасто нијанса, њене сувоће, трагова огреботине, пурпура (петехијама, црвеног ожиљка, понекад пурпле).

5. Клиничке манифестације узроковане поремећајем метаболизма:

  • ендокрине поремећаје (хиперпаратиреоидизам, смањена либидо, импотенција, депресија сперматогенеза, гинекомастија, олиго-и аминореиа, неплодност);
  • бол и слабост скелетних мишића, грчева, проксималне миопатије, оссалгиа, фрактуре, асептиц некрозе костију, гихт, артритис, интрадермално и мерење калцификације, таложења уреа кристала у кожи, мирис амонијака из рога, хиперлипидемије, угљених хидрата нетолеранције.

6. Повреде имуног система: тенденција на интеркурентне инфекције, смањење протитуморног имунитета.

Правовремено откривање болесника са оштећеном функцијом бубрега један је од главних фактора који одређују тактику лечења. Индикатори повишених нивоа уреје, креатинин обавезују доктора да додатно испитају пацијента у циљу утврђивања узрока азотемије и прописују рационални третман.

Симптоми ЦРФ

  • клиничка: полиурија са ноктуријом у комбинацији са хипертензијом и нормохромном анемијом;
  • лабораторијски тестови: смањење концентрације способности бубрега, смањење функције филтрације бубрега, хиперфосфатемија и хипокалцемија.
  • лабораторија: азотемија (повећан креатинин у серуму, урее и мокраћна киселина);
  • инструментално: смањење коре код оба бубрега, смањење величине бубрега у складу са ултразвучним скенирањем или прегледом урогенографије;
  • Метод Цалт-Цоцкроф;
  • класични, са одређивањем концентрације креатинина у плазми, његовим дневним излучивањем са урином и минутном диурезом.

Степен

Клиничка слика

Кључни функционални индикатори

Перформансе су сачуване, умор. Диуреза је у нормалном опсегу или постоји благо полиурија.

Креатинин 0,123-0,176 ммол / Л.

Уреа до 10 ммол / л. Хемоглобин 135-119 г / л.

Електролити крви су у нормалним границама. Смањење ЦФ на 90-60 мл / мин.

Перформансе су значајно умањиле несаницу, може доћи до слабости. Диспептиц симптомс, сухо уста, полидипсија.

Хипоизостенурија. Полиуриа. Уреа 10-17 ммол / л.

креатинин 0.176-0.352 ммол / л.

Хемоглобин 118-89 г / л. Садржај натријума и калијума је нормалан или умерено смањен, нивои калцијума, магнезијума, хлора и фосфора могу бити нормални.

Изгубљени учинци, апетит значајно смањен. Значајно изражен диспептични синдром. Знаци полинеуропатије, свраба, трзаја мишића, палпитација, краткотрајна даха.

Исопитостенуриа. Полурија или псеудонормална диуреза.

Уреа 17-25 ммол / л. Креатинин 0,352-0,528 ммол / л, КФ 30-15 мл. Хемоглобин 88-86 г / л. Ниво натрија и калијума су нормални или смањени. Калцијум ниво се смањује, магнезијум се повећава. Садржај хлора је нормалан или низак, ниво фосфора је повишен. Појављује се субкомпенсирана ацидоза.

Диспептиц симптомс. Хеморрхаге. Перикардитис. ЦМП са НЦ ИИ Арт. Полинеуритис, конвулзије, поремећаји мозга.

Олигурија или анурија. Уреа> 25 ммол / л.

Креатинин> 0.528 ммол / л. КФ 18 у узорку Земнитског поред смањења КФ (дневна диуреза најмање 1,5 литра) испод 60-70 мл / мин. и одсуство ФНР указују на почетну фазу ЦРФ-а.

На ЦРФ за диференцијалну дијагнозу АКИ указује бубрега историју дамаге, полиурија, ноћно са резистентне хипертензије, као и смањење бубрежне величини у складу са подацима или бубрежним ултразвучних радиографије.

Дијагностика

За пацијенте са хроничном бубрежном болешћу (хронична бубрежна инсуфицијенција), неопходно је подвргнути различитим студијама за лечење. Дијагноза пацијената усмерена у присуству симптома, као што су знаци анемије, едема, урина мирис, хипертензије, као и за дијабетичаре потребно специјалиста за потврду обавезно.

Важну улогу у симптомима хроничне бубрежне инсуфицијенције играју лабораторијски тестови. Важна супстанца која одређује присуство проблема у бубрегу: креатинин. Дефиниција креатинина је један од многих заједничких тестова. Затим следите тестове крви и урина како бисте одредили функцију бубрега. Са овим информацијама можете израчунати тзв. Клиренс креатинина, који вам омогућава да тачно дијагностикујете функционисање бубрега и тиме прописујете неопходан третман.

Остале методе визуализације се такође користе за дијагностицирање хроничне бубрежне инсуфицијенције: они укључују ултразвук, компјутеризовану томографију (ЦТ) и студије контраста Кс-зрака. Поред тога, такве студије могу пратити напредак хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Превенција

Конзервативни третман хроничне бубрежне инсуфицијенције

Конзервативна средства и мере третмана примјењују се на И-ИИ степенима и (КФ ниво

Важно је запамтити да ће правовремена дијагноза и одговарајући третман у многим случајевима помоћи у избјегавању озбиљних посљедица ове болести.

Заиста, код тешке акутне бубрежне инсуфицијенције, 25-50% пацијената умире због озбиљних поремећаја циркулације, сепсе и уремичне коме. Али благовремени третман и ток болести без икаквих компликација даје шансу да се обнови функција бубрега у огромној већини пацијената. Употребом модерне медицине хемодијализе и трансплантације бубрега, број смртних случајева код пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом значајно је смањен.

Уринализа код реналне инсуфицијенције

Професор Микхаил Микхаилович Батушин - председник Ростовског регионалног друштва за нефрологију, заменик директора Истраживачког института за урологију и нефрологију, шеф службе за нефрологију Ростовског државног медицинског универзитета, шеф одсјека за нефрологију на Клиници РостГМУ.

Прочитајте више о доктору...

Бова Сергеј Иванович - почасни доктор Руске Федерације, руководилац одјела за урологију - рендгенско шокирање таласних дужина каменца бубрега и метода ендоскопског третмана, Регионална болница № 2, Ростов-на-Дону.

Прочитајте више о доктору...

Галушкин Александр Алексеевич - кандидат медицинских наука, нефролог, асистент катедра за унутрашње болести са основама физиотерапије №1 Ростовског државног медицинског универзитета.

Прочитајте више о доктору...

Турбеева Елизавета Андреевна - уредник странице.

Уринализа код реналне инсуфицијенције

Књига: "Протеинурија" (А. С. Чизх).

У зависности од функционалног стања бубрега, разликовали смо пацијенте са и без хроничне бубрежне инсуфицијенције. Међу пацијентима са хроничним гломерулонефритисом и хроничним пијелонефритом, хронична бубрежна инсуфицијенција је запажена, респективно, код 26 и 13 особа.

Код свих 39 пацијената ове групе, осим клиничких манифестација карактеристичних за ову фазу болести, откривено је следеће: хипоизостенурија са варијацијама релативне густине урина у узорку Зимнитски у оквиру 1002-1007, 1007-1012; оштро смањење гломеруларне филтрације (до 10-20 мл / мин, у неким случајевима до 5 или чак 3 мл / мин); висок ниво крви урее (13,3-39,96 ммол / л), креатинин (0,31-0,92 ммол / л, у неким случајевима 1,32-1,67 ммол / л); анемија, понекад проглашена (до 1,5 * 10 ^ / л еритроцита и 40-60 г / л хемоглобина) смањење стандардног крвног бикарбоната на 13-223 ммол / л.

Девет пацијената ове групе (5 са хроничним гломерулонефритисом и 4 са хроничним пијелонефритисом) имало је нефротички синдром, осам (2 са хроничним гломерулонефритисом и 6 са хроничним пијелонефритисом) умерено протеинурију (дневна протеинурија је била 1.0-3.0 г), осам (6 са хроничним гломерулонефритисом и 2 са хроничним пијелонефритом) - протеинуриум-хематурија (дневна протеинурија 1, 0-3,0 г, излучивање еритроцита са урином више од 5-10 дневно), седам (6 са хроничним гломерулонефритом и 1 с хронични пиелонефритис) - хиперто Ничко и код седам (сви пацијенти са хроничним гломерулонефритисом) - минимални протеински синдром (дневна протеинурија не више од 1,0 г).

Сви остали пацијенти прегледани од стране болесника бубрега нису имали ефекте хроничне бубрежне инсуфицијенције, мада су поједини поједини показали благи пад гломеруларне филтрације и способности концентрације бубрега. У групи која се састојала од 21 пацијента са акутном бубрежном инсуфицијенцијом, жене су превладале (17 особа).

Према класификацији ЕМ Тарејев (1961), на коју смо се придржавали, акутна бубрежна инсуфицијенција може бити резултат шока, токсичног, акутног инфективног бубрега, као и васкуларне и уролошке опструкције.

У складу са горенаведеном класификацијом, акутна бубрежна инсуфицијенција код пацијената које смо испитивали је због бубрега шока у 19 година, укључујући акутну бубрежну инсуфицијенцију након абортуса - код 12, постоперативно - код 3, компликација трудноће (прерано одвајање плаценте, крварење) - у 2, дуготрајни синдром дробљење (црасх синдроме) - у 2 и токсични бубрежни синдром (тровање са тинктром јода и угљен тетрахлоридом) - код 2 пацијента.

Истраживање протеинских састава крвног серума и урина електрофорезом у скробном гелу код 17 пацијената ове групе извршено је 3-4 недеље након хоспитализације, тј. у периоду када су већина запазљивих симптома болести већ одсутна, а протеинурија није била толико изражена као на почетку болести.

Само код 4 пацијента студија протеина спектар крвног серума и урина изведена је у првих 2-7 дана након хоспитализације. Због тога је дневна протеинурија код већине пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом била безначајна (не више од 1,0 г) и само у изолованим случајевима превазишла 1,0 г, али не више од 2,0 г.

Сви испитивани пацијенти са хроничном и акутном бубрежном инсуфицијенцијом подељени су у три групе (Табела 7), према којима је анализиран састав протеина у урину. Добијено је укупно 60 уропротеинограма.

У урину у хроничној бубрежној инсуфицијенцији, у зависности од тежине протеинурије, пронађени су од 2 (са малом протеинуријом) до 6 (са дневном протеинуријом од преко 3,0 г) протеинских фракција: албумин (100%) и б-глобулин (87,0%) ), ретко гамма-глобулини (69%), посталбумин (51%), преалбумин-1, 2 (36 и 33%, респективно); у неким случајевима, са најизраженијом протеинуријом, уропротеинограм садржи хаптоглобин-1, 2, споре и фракције гама-глобулина.

У урину пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом откривен је албумин и само у изолованим случајевима постбалбумин и (3-глобулини (у 3 и 4 од 21 случаја, респективно).

Да бисмо илустровали горе наведено, представљамо екстракте из историје болести и фотоелектрофореграма протеина серума и урина пацијената са хроничном и акутном бубрежном инсуфицијенцијом.

Пацијент И., 44 године, био је хоспитализован у одељењу за нефрологију од 25.1.1965. Године са дијагнозом хроничног гломерулонефритиса (умерено протеинуријски облик); хронична бубрежна инсуфицијенција, синдром малигне хипертензије.

Болећи од хроничног гломерулонефритиса од 1963. године, овом приликом се више пута лечили у болници, укључујући корстостероидне хормоне. Знаци хроничне бубрежне инсуфицијенције појавили су се 1967. године и повећани су у наредним годинама. На пријему се жалила на тешку слабост, свраб, мучнину, повраћање и нападе астме.

Објективно: опште стање је озбиљно, бледо оплемењивање са траговима гребања, умерено отицање лица, ногу, стопала и лумбалног подручја. Срце се проширује на лево-лијеву границу у В интеркосталном простору 1,5-2 цм споља од средњевредне линије. Систолни шум на врху, акценат ИИ тона аорте. Крвни притисак је 170 / 110-220 / 130 мм Хг. ст.

У плућима, сухим, раштрканим пиштољима, иза, изнад доњих делова, једним влажним финим и средњим балонима. Јетра протрља са ивице обалног лука 3-4 цм. Хипертензивна ангиопатија мрежњаче оба ока. На ЕКГ, знаци хипертрофије леве коморе.

Тест крви: црвене крвне ћелије - 1,77-10 ^ / л, хемоглобин - 60 г / л; ЕСР - 64-69 мм / х; укупни серумски протеин - 83 г / л; резидуални азот - 91,39-142, 8 ммол / л; креатинин - 1,32 ммол / л; стандардни бикарбонат - 15,0 ммол / л; гломеруларна филтрација - 2,0-1,64 мл / мин.

Поновљени тестови урина: релативна густина - 1007-1013; протеин - 1,98 - 2,64 г / л; леукоцити - 1-4; црвене крвне ћелије - 3-12 у видном пољу, хиалински цилиндри - 3-20 у припреми.

Анализа урина Каковског Аддиса: дневна количина - 1000 мл, леукоцити 0,72,10 / дан, еритроцити - 3,44-10 / дан, протеин - 1,98 г / л. Релативна густина урина у узорку према Зимницком 1005-1012; дневна протеинурија - 1,98 г

Пацијент Л., 53 године, био је хоспитализован у одељењу за нефрологију од 14.02. До 18.03.69. Године, са дијагнозом полицистичне болести бубрега, хроничним пијелонефритисом, хроничном бубрежном инсуфицијенцијом.

Жалбе на озбиљне слабости, мучнина, повраћање, лоши апетит, палпитације. Сматра се да је болестан у последњих 10 година. Дијагноза полицистичке болести бубрега први пут је успостављена 1965. године. У болницама је поново лијечен због додавања пиелонефритиса и појаве симптома хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Објективно: опште стање умјерене тежине. Бледа кожа. Нема едема. Границе срца донекле су померене лево. Тонови су чисти, тахикардија, откуцај срца 86-100 откуцаја у минути. Крвни притисак је 110 / 70-140 / 80 ммХг. ст.

Тест крви: црвене крвне ћелије - 3,5-10 / л, хемоглобин - 11,9 г / л, ЕСР - 63 мм / х, резидуални азот у крви серуму - 61,4 ммол / л, уреа - 32,47 ммол / л, гломеруларна филтрација - 20-15. Калијум - 4-5 ммол / л, натријум - 144 ммол / л, укупни протеин - 76 г / л.

Испитивања урина: релативна густина - 1005-1012, протеин - 1,32-2,64 г / л, леукоцити - 4-15, еритроцити - 1-5 у видном пољу; хијалински цилиндри - 3-5 у припреми. Релативна густина урина у узорку према Зимницком 1007-1011; дневна протеинурија - 1,65-1,98 г.

Стога су наша истраживања која користе методу електрофорезе протеина у гелу од шкроба омогућила идентификацију неких квалитативних и квантитативних карактеристика протеина у мокраћи код пацијената са акутном и хроничном бубрежном инсуфицијенцијом, у зависности од њихове етиологије. Природа и тежина протеинурије и глобулинурије код хроничне бубрежне инсуфицијенције генерално имају исте особине у зависности од болести која је узроковала развој бубрежне инсуфицијенције, као иу одсуству.

Протеинурија код пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом у фази опоравка не прелази 1.0 г дневно, већином представља албумин, а само у неким случајевима постоји благо глобулинурија у облику глобулина. Код већине болесника са акутном бубрежном инсуфицијенцијом, протеинурија и глобулинурија су били мало изражени, очигледно због чињенице да је њихов урин био тестиран током поновљеног развоја болести, тј. у фази опоравка.

Ова претпоставка потврђују подаци из студије о састојку протеина у урину добијеној од стране ИМ Бубнов (1966), као и Р.Памела и сар. (1966), који је у олигурној фази акутне бубрежне инсуфицијенције показао изражену протеинурију и глобулинурију.

ОПТ 31.01.2016 ЕТ

Етиологија, патогенеза

Хронична бубрежна инсуфицијенција може постати исход хроничног гломерулонефритиса, нефритис системским болестима, наследни нефритис, хронични пијелонефритис, дијабетска гломерулосклероза, ренални амилоидоза, полицистичних болести бубрега, нефроангиосклероз и других болести које утичу оба бубрега или једини бубрег.

Основа патогенезе је прогресивна смрт нефрона. Иницијално, бубрежни процес постаје мање ефикасан, онда је бубрежна функција смањена. Морфолошка слика одређује основна болест. Хистолошки преглед указује на смрт паренхима, који се замењује везивним ткивом.

На развој хроничне бубрежне инсуфицијенције код пацијента претходи период болести од хроничне болести бубрега који траје од 2 до 10 година или више. Ток болести бубрега пре почетка развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције може се подијелити у више фаза. Дефиниција ових фаза је од практичног интереса, јер утиче на избор тактике лечења.

ЦКД класификација

Одређене су следеће фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције:

  1. Латент. Проводи се без симптома. Обично се детектују само резултати дубинских клиничких студија. Гломеруларна филтрација се смањује на 50-60 мл / мин, примећује се периодична протеинурија.
  2. Компензирано. Пацијент је забринут због умора, осећаја сувог уста. Повећан волумен урина смањујући његову релативну густину. Смањење гломеруларне филтрације на 49-30 мл / мин. Повећани су нивои креатинина и уреје.
  3. Интермиттент Озбиљност клиничких симптома се повећава. Постоје компликације због повећања ЦРФ-а. Стање пацијента се мења у таласима. Редукција гломеруларне филтрације на 29-15 мл / мин, ацидоза, упорно повећање нивоа креатинина.
  4. Терминал. Подијељен је у четири периода:
  • И. Диуреза више од једног литра дневно. Гломеруларна филтрација 14-10 мл / мин;
  • ИИа. Запремина урина смањује се на 500 мл, постоји хипернатремија и хиперкалцемија, повећање знака задржавања течности, декомпензирана ацидоза;
  • ИИб. Симптоми постају израженији, карактеришу појаве срчане инсуфицијенције, загушења у јетри и плућа;
  • ИИИ. Појављују се тешка интоксикација уремића, хиперкалемија, хипермагнезија, хипохлоремија, хипонатремија, прогресивна срчана инсуфицијенција, полисерозитис и дистрофија јетре.

Оштећење органа и система код хроничне болести бубрега

  • Промене у крви: анемија у хроничној бубрежној инсуфицијенцији узрокује и угњетавање формирања крви и смањење живота црвених крвних зрнаца. Означени поремећаји коагулабилности: продужење времена крварења, тромбоцитопенија, смањење количине протхромбина.
  • Компликације срца и плућа: артеријска хипертензија (више од половине пацијената), конгестивна срчана инсуфицијенција, перикардитис, миокардитис. У каснијим фазама развија се уремицни пнеумонитис.
  • Неуролошке промене: централни нервни систем у раним фазама - одсуство и поремећај сна, у касном - летаргију, конфузију, у неким случајевима, заблуде и халуцинације. Од периферног нервног система - периферне полинеуропатије.
  • Прекршаји гастроинтестиналног тракта: у раним фазама - губитак апетита, суха уста. Касније, појављују се бељење, мучнина, повраћање и стоматитис. Као резултат иритације слузнице током излучивања метаболичких производа развијају се ентероколитис и атрофични гастритис. Формирани су површински чиреви желуца и црева, често постају извори крварења.
  • Поремећаји мишићно-скелетног система: различити облици остеодистрофије (остеопороза, остеосклероза, остеомалација, фиброзни остеитис) су карактеристични за хроничну бубрежну инсуфицијенцију. Клиничке манифестације остеодистрофије су спонтане фрактуре, скелетни деформити, компресија пршљенова, артритис, бол у костима и мишићима.
  • Поремећаји имунолошког система: лимфоцитопенија се развија у хроничној бубрежној инсуфицијенцији. Смањен имунитет узрокује високу инциденцу гнојних-септичких компликација.

Симптоми хроничне бубрежне инсуфицијенције

У периоду који претходи развоју хроничне бубрежне инсуфицијенције остају бубрежни процеси. Ниво гломеруларне филтрације и тубуларне реабсорпције није прекинут. Након тога, гломеруларна филтрација постепено смањује, бубрези изгубе своју способност концентрирања урина, а бубрежни процеси почињу да трпе. У овој фази, хомеостаза још није сломљена. У будућности, број функционалних нефрона наставља да се смањује, а док се гломеруларна филтрација смањује на 50-60 мл / мин, пацијент показује прве знакове ЦРФ-а.

Пацијенти са латентном фазом хроничне болести бубрега обично не показују жалбе. У неким случајевима примећују благи слабост и смањене перформансе. Пацијенти са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом у компензираној фази су забринути због смањених перформанси, повећаног замора и периодичног осећаја сувог уста. У интермитентној фази хроничне бубрежне болести, симптоми постају израженији. Слабост се повећава, пацијенти се жале на константну жеђ и суху уста. Апетит смањен. Кожа је бледа, суха.

Пацијенти са хроничном болешћу бубрега на крају стадијума губе тежину, њихова кожа постаје сиво-жута, мршава. Србење коже, смањен тонус мишића, тремор руку и прстију, трзање малих мишића. Интензивира се жеђ и сува уста. Пацијенти су апатични, усамљени, неспособни да се концентришу.

Уз повећање интоксикације, појављује се карактеристичан мирис амонијака из уста, мучнине и повраћања. Периоди апатије замењују узбуђењем, пацијент је инхибиран, неадекватан. Карактеристична дистрофија, хипотермија, хрипавост, недостатак апетита, афтозни стоматитис. Отечени стомак, често повраћање, дијареја. Столица је мрачна, мрзовољна. Пацијенти се жале на болне сврбе коже и чешће трзање мишића. Анемија се повећава, развија се хеморагични синдром и бубрежна остеодистрофија. Типичне манифестације хроничне бубрежне инсуфицијенције у фази терминала су миокардитис, перикардитис, енцефалопатија, едем плућа, асцити, гастроинтестинално крварење, уремична кома.

Дијагноза хроничне бубрежне инсуфицијенције

Ако сумњате у развој хроничне бубрежне инсуфицијенције, пацијент треба консултовати нефролога и водити лабораторијске тестове: биохемијске анализе крви и урина, Ребергов тест. Основа за дијагнозу је смањење нивоа гломеруларне филтрације, повећање нивоа креатинина и уреје.

Током теста Зимнитски је открио исохипостенуриа. Ултразвук бубрега указује на смањење дебљине паренхима и смањење величине бубрега. Смањење интраорганског и главног бубрежног тока крви откривено је на УСДГ бубрежних судова. Радиопака урографија треба користити опрезно због нефротоксичности многих контрастних средстава.

Лечење хроничне бубрежне инсуфицијенције

Модерна урологија има широке могућности у лечењу хроничне бубрежне инсуфицијенције. Рани третман усмјерен на постизање стабилне ремисије често вам омогућава да значајно успорите развој ЦРФ-а и одложите појаву назначених клиничких симптома. Код лечења пацијента са раном фазом хроничног обољења бубрега, посебна пажња се посвећује мерама за спречавање прогресије основне болести.

Лечење основне болести наставља се са оштећеним бубрежним процесима, али се током овог периода повећава значај симптоматске терапије. Пацијенту је потребна посебна дијета. Ако је потребно, прописати антибактеријске и антихипертензивне лекове. Спа третман је приказан. Потребна је контрола нивоа гломеруларне филтрације, функција концентрације бубрега, бубрежни ток крви, ниво уреје и креатинин.

У случају поремећаја хомеостазе, коригују се састав киселинске базе, азотемија и равнотежа воде и соли крви. Симптоматски третман је лечење анемичних, хеморагичних и хипертензивних синдрома, одржавање нормалне активности срца.

Исхрана

Пацијенти са хроничном инсуфицијенцијом бубрега прописују високо калоричну (око 3000 калорија) ниско-протеинску исхрану, укључујући и есенцијалне аминокиселине. Неопходно је смањити количину соли (до 2-3 г / дан), а уз развој тешке хипертензије - пренети пацијента на безаличну исхрану.

Садржај протеина у исхрани, зависно од степена оштећења бубрежне функције:

  1. гломеруларна филтрација испод 50 мл / мин. Количина протеина је смањена на 30-40 г / дан;
  2. гломеруларна филтрација испод 20 мл / мин. Количина протеина се смањује на 20-24 г / дан.

Када се примећује хпн у крвном тесту

60 - 80 30 - 50 50 - 60

КРИВА у уремији (енд-стаге ЦРФ): повећање анемије (падови хемоглобина на 40-50 г / л и ниже), токсична леукоцитоза до 80-100? 10 9 / л са померањем улево. Број тромбоцита је смањен (тромбоцитопенија), што је један од узрока крварења у уремији и још више смањује ниво хемоглобина.

УРИНЕ: у почетном периоду, промјене се одређују од основне болести. Како се ЦРФ повећава, ове промене се померају и постаје тешко одредити примарну болест анализом урина. У урину су протеини, леукоцити, црвене крвне ћелије, цилиндри.

У почетним фазама хроничне бубрежне инсуфицијенције, ниво калијума у ​​крви се обично смањује због полиурије ("присилна диуреза"). Ниво натријума је такође смањен због ограничења његове употребе са храном, а посебно са порастом тубулума (на примјер, са пијелонефритом). Акидоза (ацидификација унутрашњег окружења) је неопходно развијена због кршења излучивања киселина од стране бубрега, формирања амонијака у каниларним ћелијама и повећане секреције бикарбоната. Акидоза се манифестује поспаност, србење коже и ниска телесна температура.

С обзиром да се активни облик витамина Д формира у бубрезима, хронична бубрежна инсуфицијенција доводи до драстичног прекида апсорпције калцијума у ​​цреву и до смањења нивоа калцијума у ​​крви (хипокалцемија). Хипокалцемија се може манифестовати као парестезија (трепћућа сензација и гоосебумпс), трзање мишића и грчеви. Захваљујући механизму повратних информација, више паратироидних хормона улази у крвоток, који "избацује" калцијум из костију. У завршној фази хроничне болести бубрега, ниво магнезијума (поспаност, слабост) и фосфор (због "растварања" костију са паратироидним хормоном) повећава се у крви.

18. Лабораторијска дијагноза анемије

Акутна пост-хеморагична анемија. Узроци акутне пост-хеморагичне анемије су повреде (повреде) и акутно крварење из унутрашњих органа (гастроинтестиналне, плућне, утерине, итд.).

Облик периферне крви варира у зависности од стадијума развоја анемије.

1. Рефлексно-васкуларна фаза (1-2 дана након крварења) карактерише нормални садржај хемоглобина, број црвених крвних зрнаца, боја и други параметри периферне крви. То је због рефлексног смањења волумена васкуларног лека (спазма) и компензационог пражњења крви из крвних депоа (слезина, јетре, поткожног ткива итд.). Критеријуми за дијагнозу анемије у овој фази болести су само клинички симптоми: прогресивно смањење крвног притиска, вртоглавица, слабост, омамљеност, тахикардија итд.

2. Хидремична фаза компензације карактерише рестаурација почетног волумена циркулације крви услед уласка у периферно васкуларно лечење велике количине ткивне текућине, плазме. Готово исто смањење хемоглобина, број црвених крвних зрнаца, као и смањење хематокрита. Истовремено, индекс боје остаје у нормалном опсегу (нормохромна анемија).

3. Фаза компензације коштане сржи (4-5 дана од почетка крварења). Поред континуираног смањења садржаја хемоглобина и броја еритроцита у периферној крви, примећује се ретикулоцитоза, што указује на стимулацију хематопоезе коштане сржи. Истовремено, може се открити умерена леукоцитоза, велики број младих облика неутрофила (група, метамелоцити, а понекад и мијелоцити), као и краткотрајна тромбоцитоза.

Нивои плазма гвожђа у акутној пост-хеморагични анемији су обично нормални. Међутим, у неким случајевима, са великим губитком крви и смањењем депоа гвожђа, примећује се његово смањење, а анемија добија особине хипохромичне анемије дефекције жељеза.

Хронична анемија дефицијенције гвожђа. Најчешћи узроци хроничне анемије дефекције жељеза су:

1. Хронични губитак крви:

2. Болести стомака, праћене ахлорхидријом и ачилијом (хронични атрофични гастритис, канцер желуца, ресекција желуца), у којима је поремећено процесом јонизације жељеза у желуцу, а тиме и апсорпције ексогеног гвожђа у цреву.

3. Дуоденитис и ентеритис, што доводи до оштећења апсорпције егзогеног гвожђа у дуоденуму и другим деловима танког црева.

4. Недовољно унос гвожђа из хране.

5. Трудноћа и дојење, у којима се повећава унос гвожђа и често исцрпљивање депоа у јетри.

Ови узроци доводе до смањења трансферина у коштаној сржи и поремећаја нормалног еритропоезе.

1. Редукција хемоглобина и број црвених крвних зрнаца.

2. Доминација у крвљу брисања малих еритроцита (микроцита) и померања криве Прице-Јонес лево.

3. Пад индекса боје испод 0,8 (еритроцитна хипохромија).

4. Анисоцитоза и поикилоцитоза.

5. Леукопенија, неутропенија, релативна лимфоцитоза (нестални знаци).

Кључно у дијагнози хроничне пост-хеморагичне анемије је промена метаболизма гвожђа: 1) смањење серумског садржаја гвожђа испод 12,5 μг / л; 2) повећање укупног капацитета везивања гвожђа серума већег од 71,6 ммол / л; 3) смањење процента засићења трансферина испод 20% и других знакова.

Ин12-Анемија дефицита дефеката карактерише развој мегалобластичног (ембрионалног) типа крвне формације. Главни узроци анемије су:

1. Недостатак гастромукопротеина, који се примећује код атрофије слузнице желуца, ахлорхидрије и ахилије (атрофични гастритис, рак желуца), као и након потпуне гастректомије или проксималне гастректомије.

2. Конкурентна потрошња витамина Б12 у случају хелминтичке инвазије (широка трака) или у случају прекомерног развоја цревне микрофлоре (вишеструка дивертикула дебелог црева, "цецум синдром" итд.). У овим случајевима, недостатак витамина Б12 због повећане потрошње паразита или микроорганизама.

3. Поремећај апсорпције витамина Б.12 у илеуму (ентеритис, целиакова болест, ресекција црева, Црохнова болест, канцер цецума итд.).

4. Повећање потребе за витамином Б12 код трудница.

5. Тешка оштећења јетре (цироза, хепатитис, канцер), у којима је поремећена активација фолне киселине у јетри. У последњим случајевима, они често говоре о развоју анемије дефицијенције фолне киселине, чија је дијагноза заснована на смањењу садржаја фолне киселине у серуму и еритроцитима.

1. Смањење броја црвених крвних зрнаца и садржаја хемоглобина.

2. Преовлађивање у крвљу на великим еритроцитима (макроците) и померању криве Прице-Јонес десно.

3. Појава у периферној крви "производа" мегалобластне хематопоезе (мегалоцити и мегалобласти).

4. Повећање индекса боје је веће од 1.0 (хиперхромија црвених крвних зрнаца).

5. Остаци језгара у облику Јолли тела и Кебот прстенова.

6. Леукопенија, тромбоцитопенија.

7. Неутропенија са померањем удесно (појављивање великих хиперсегментираних неутрофила).

8. Моноцитопенија и релативна лимфоцитоза, еозинопенија.

9. Смањење броја ретикулоцита у ремисији.

10. Анисоцитоза, поикилоцитоза.

Хемолитичка анемија. Главни узроци хемолитичке анемије су:

1. Конгениталне наследне аномалије развоја еритроцита, доприносећи њиховој повећани хемолизи (урођена хемолитичка анемија Минковског-Цхауффард-а итд.).

2. Ексогени ефекти на црвене крвне ћелије, што доводи до њиховог повећаног пропадања:

а) хемолитичка болест новорођенчета;

б) токсичне ефекте (тровање хемолитичким отровима, тешке опекотине итд.);

ц) заразни ефекти (маларија, сепса, грипа, итд.);

д) оштећење црвених крвних ћелија после трансфузије (због трансфузије груписане или реусуснее-компатибилне крви);

е) аутоимунско оштећење црвених крвних зрнаца;

е) свака спленомегалија.

Међу стеченом хемолитичком анемијом постоје:

1. Акутна анемија (хемолитичка болест новорођенчета, токсична анемија, пароксизмална (хладна) хемоглобинурија, марш хемоглобинурија).

2. Хронична анемија (аутоимуна):

а) идиопатска аутоимунска хемолитичка анемија проузрокована појавом антитела на еритроците или еритроцитне прогениторске ћелије;

б) симптоматска (аутоимуна) хемолитичка анемија, развијају у болести код којих постоји лимфопролиферативни, миелопролиферативни синдроми и спленомегалија (хронична лимфоцитна леукемија, Ходгкин-ова болест, мијелоидне леукемије, мултиплог мијелома, Валденстромова болест, системске болести везивног ткива, неке туморе, итд).;

ц) пароксизмална ноћна хемоглобинурија (Маркиафа болест), у којој постоји претежно интраваскуларна хемолиза.

Крвна слика у различитим облицима хемолитичке анемије има значајне карактеристике. Међутим, за примарну, понекад пробну, дијагнозу, важно је запамтити неке уобичајене знаке хемолитичке анемије:

1. Редукција хемоглобина и број црвених крвних зрнаца.

2. У већини случајева, нормохромна природа анемије.

3. Изражена ретикулоцитоза више од 10 ".

4. Анисоцитоза и поикилоцитоза.

Диагносис хемолитичка анемија потврђује директну детекцију доказа о хемолиза еритроцита (. Види доле) хипербилирубинемије (углавном због невезаног билирубина) уробилинуриа, смањујући осмотског отпорност еритроцита. У аутоимунским облицима хемолитичке анемије, откривена је хипергаммаглобулинемија и позитивни Цоомбс тест (види горе).

Хипо-и апластичне анемије карактерише инхибиција не само еритроцита, већ и других калорија хематопоезе коштане сржи. Постоји ендогена и егзогена хипо-и апластична анемија. Последњи услед дејства на коштану срж хематопоезе различитих фактора: физички (јонизујућег зрачења), токиц (бензол), цитотоксичне (цитостатици третман, хлорамфеникол, барбитурати, сулфонамиди), инфекција (сепса, акутни вирусни хепатитис, итд).

Слика крви у већини случајева карактерише знаци панцитопеније:

1. Редукција хемоглобина и број црвених крвних зрнаца.

2. Нормохромна природа анемије.

3. Смањење броја ретикулоцита.

4. Леукопенија, неутропенија, релативна или апсолутна лимфоцитоза.

19. Лабораторијска дијагноза леукемије

а) акутна леукемија (миелобластна, лимфобластна, монобластицна и недиференцибилна, еритромијелобластна и мегакариобластна);

б) хронична леукемија (миелоидна, лимфоцитна, моноцитна леукемија, еритремија, остеомиелофиброза, болест мијелома, Валденстром макроглобулинемија).

2. Малигни лимфоми:

а) лимфогрануломатоза (Хоџкинова болест);

б) не-Ходгкин-ови лимфоми (Б-ћелија, Т-ћелија, периферни лимфоми).

1. У случају леукемије, патолошке промене су првенствено локализоване у коштаној сржи, али се примећују ране метастазе туморских ћелија, уз "исељење" патолошких ћелија у периферну крв и оштећење других органа и ткива. 2. Код лимфома туморска пролиферација крвних ћелија се јавља изван костне сржи, метастазе се јављају у касним стадијумима болести.

Овај приручник укратко говори само о неким од најчешћих облика леукемије, које карактеришу 4 уобичајена хематолошка знака:

1. патолошка пролиферација ћелија једног од калупа крвне формације (миелоидни, лимфоидни, еритроцитни итд.);

2. Смањење (хронична леукемија) или скоро потпуно одсуство (акутна леукемија) диференцијација ћелија, што доводи до уласка у ћелије периферне крви младог незрелих пролиферацијом хемопоиетиц стем;

3. метаплазија коштане сржи, праћена дисплазијом из коштане сржи других калорија крвне формације (обично еритроцита, тромбоцита);

4. развој разних органа такозваних леукемоидних инфилтрата - патолошка пролиферација крвних ћелија пролиферирајућег хемопоетичног клица који се метастазира на ове органе.

Ови хематолошки знаци могу објаснити скоро читаву клиничку слику карактеристичну за леукемију.

Клинички знаци су најкарактеристичније за леукемије 1. пролиферативних синдрома - хематопоезе хиперплазију ткива (увећане лимфне жлезде, слезине, јетре) и појава жаришта екстрамедуларни (внекостномозгового) хематопоезе; (дермална инфилтрира оссалгииа, осетљивости и коштане поколацхивании ал.) 2. анемични синдром, који се развија услед метаплазије коштане сржи и инхибиције хемопоетичких клица еритроцита, ау неким случајевима због хемолизе еритроцита; 3. хеморагични синдром, такође због метаплазије коштане сржи и замене мегакариоцитних клица; 4. смањење имунолошке отпорности организма (заразно-септичног и улцеративног-нецротичног процеса у плућима, бубрезима, крајолијама и другим органима).

Акутна миелобластна леукемија карактерише оштра пролиферација миелоидних хемопоетичких клица и готово потпуни недостатак диференцијације ћелија ове клице. Као резултат, велики број експлозивних елемената, који су присутни у крви заједно са зрелим ћелијама миелодичне хемопоетске хемопоетске ћелије, ослобађају се у периферну крв.

Код акутне мијелоидне леукемије постоји карактеристика хематолошке - леукемије дехисценција (хиатус леуцемицу): су присутни у периферним крвним и високе облицима (у малим количинама) иу потпуности зреле ћелије постоје прелазне форме.

Тако се у студији периферне крви код пацијената са акутном леукемијом откривају следећи хематолошки знаци:

1. повећање броја леукоцита на 100к10 9 / л, иако се често сусрећу и леукопеничке форме акутне леукемије;

2. појављивање у крви великог броја експлозивних ћелија (миелобласти);

3. смањење броја зрелих ћелија миелоидних клица у одсуству прелазних облика (хиатус леукемицус);

4. анемија, често нормохромичан (нормоцитички) карактер;

Хронична миелоидна леукемија карактерише пролиферација и смањена диференцијација миелоидних хемопоетских ћелија. У периферној крви откривени су сви прелазни облици ћелијских елемената: промиелоцити, мијелоцити, метамелоцити, небодери и сегментирани неутрофили.

Генерално, код хроничне миелоичне леукемије откривени су следећи хематолошки знаци:

1. повећање укупног броја леукоцита (до 50-100к10 9 / л и више), мада су можни сублеукемични и леукопенички облици леукемије;

2. присуство у периферној крви свих прелазних облика ћелијских елемената од миелобласта и промиелоцита до сегментираних неутрофила (број последњег је смањен);

3. анемија нормохромног и нормоцитног карактера (обично у касним стадијумима болести);

4. тромбоцитопенија (такође у касним стадијумима болести).

У хроничној миелоичној леукемији, леукемијски гриз (хиатус леукемицус) је одсутан у периферној крви.

Еритремија (полицитхемиа, Вакуезова болест) карактерише изразита пролиферација свих хемопоетских клица.

1. повећање садржаја хемоглобина и броја еритроцита и хематокрита (до 0,7-0,9);

2. леукоцитоза (12.0-20.0) к10 9 / л и више, углавном због неутрофила;

3. померање леукоцитне формуле крви лево (на метамелоците и мијелоците);

5. смањење ЕСР;

У неким случајевима је могуће претворити болест у хроничну миелоидну левкемију.

Идиопатска остеомиелофибросис (остеомиелосклероз) назначен Уневен пролиферацију бактерија три хематопоезе, нарочито мегакариобластне и постепено развијана склерозу и фиброзе коштане сржи.

У студији периферне крви откривени су следећи хематолошки знаци:

2. Број леукоцита може бити смањен, нормалан или повишен;

3. у напредној фази болести - померање броја леукоцита крви лево на мијелоците и чак и миелобласте;

Хронична лимфоцитна леукемија карактерише пролиферација и смањена диференцијација ћелија лимфоидне хемопоетске хемопоетике. У студији периферне крви откривени су следећи хематолошки знаци:

1. повећање укупног броја леукоцита (до 30-200к10 9 / л и више), иако постоје и сублеукопеничне и алеукемијске форме болести;

2. повећање садржаја лимфоидних герминативних ћелија (до 60-90% укупног броја леукоцита), углавном због зрелих лимфоцита и само делимично лимфобласта и пролимфоцита;

3. појављивање у периферној крви "уништених" лимфоцита (тзв. Ћелијске сенке Боткин-Хумпрецхта);

4. анемија (због метаплазије коштане сржи и хемолизе еритроцита);

5. тромбоцитопенија (метаплазија коштане сржи).

Мијелом (генерализовани плазмацитом, вишеструки мијелом, болест Рустицког-Калер) карактерише малигна пролиферација плазма ћелија и системско оштећење унутрашњих органа, углавном костију скелета.

Слика периферне крви:

1. постепено прогресивна анемија нормохромног (нормоцитног) типа;

2. нормални број белих крвних зрнаца, иако се могу појавити облици са леукоцитозом или леукопенијом;

3. гранулоцитопенија са релативном лимфоцитозом (нестални симптом);

4. плазма ћелије у периферној крви;

6. значајно повећање ЕСР.

Лимфогрануломатоза (Хоџкинова болест) спада међу најчешће хематосаркоме (малигне лимфоме). Болест се карактерише производним пролиферативним промјенама у лимфним чворовима и унутрашњим органима.

Слика периферне крви:

1. умерена леукоцитоза (10-20) к10 9 / л, иако често постоје случајеви који се јављају код леукопеније;

2. неутрофилија са смицом леукоцита на лево (понекад и са мијелоцитима);

3. апсолутна лимфоцитопенија;

4. моноцитоза, која је у завршној фази болести замењена моноцитопенијом;

5. еозинопенија (могу бити случајеви еозинофилије);

6. значајно повећање ЕСР.

Треба нагласити да у свим случајевима откривања у периферној крви горе описаних промјена карактеристичних за одређену болест, коначна дијагноза се врши само на основу резултата пункције хематопоетских органа и неких других посебних метода истраживања.

Дијагноза Простатитис

Компликације Простатитис