Симптоми и облици акутне бубрежне инсуфицијенције

Акутна бубрежна инсуфицијенција је синдром прекида или оштећења бубрежне функције. Одржавају равнотежу минерала, соли и воде тела. Неки симптоми и знаци можда нису довољно јасни за болесну особу, док није могуће одгодити лечење. Дефинисање тачне дијагнозе може обавити само стручњак, он ће такође рећи о томе која би требало спријечити. У ИЦД, болест је обележена кодом Н17.

Карактеристика болести

Акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ) је синдром брзе и нагле дисфункције. Као резултат тога, примећује се значајно повећање уреје, креатинин се повећава, а карактеристична је и постепена акумулација метаболизма протеина у телу.

Међународна класификација болести (ИЦД-10) укључује неколико типова акутне бубрежне инсуфицијенције:

• са тубуларном некрозом;
• са акутном кортикалном некрозо;
• са медуларном некрозом;
• други одводник;
• неодређено

Сазнајте која врста синдрома према ИЦД-10 (класификација 10. ревизије) може бити само специјалиста.

Најчешће, промене узроковане болестима су реверзибилне, и након неког времена можете наставити нормалне активности бубрега. Ово се може учинити у случају да штетне акције не остављају превелик учинак. Потпуно враћање свих функција долази најмање годину дана.

Облици бубрежне инсуфицијенције

Узроци и симптоми болести зависе не само од његове форме, већ и од тога колико се брзо развија. Стручњаци идентификују три главне форме акутне бубрежне инсуфицијенције: пререналног, реналног и постреналног.

Преренал

Узроци недостатка пререналног система су акутни поремећаји циркулације у бубрезима. Патогенеза се развија због одређених поремећаја тела, што открива овај синдром:

• срчана инсуфицијенција;
• палпитације срца;
• срчана тампонада;
• честа или превише дехидрација;
• акумулације "отпадне" течности у абдоминалној шупљини;
• анафилактички шок;
• опструкција артерија.

Ренал

Патогенеза овог облика је у лезији бубрежних ткива, исхемијског, упалног или токсичног. Симптоми у овом случају могу бити замућени. Болест је последица многих поремећаја на које утичу одређени узроци. Манифестација синдрома због:

• изложеност отрова, соли, метала или ђубрива;
• лекови у "погрешној" дозама;
• ако је третман био спроведен са потенцијално опасним лековима;
• у крви је примећен висок садржај миоглобина;
• озбиљне инфламаторне болести бубрега.

Постренал

Постренални облици акутне бубрежне инсуфицијенције настају услед кршења одлива урина, у којем се често развија анурија (потпуни прекид екскреције урина). Патогенеза укључује:

• болест простате;
• дисфункција бешике;
• отицање или проширење уретера;
• опструкција бешике са песком или камењем.

Фазе и симптоми

Симптоми манифестације акутне бубрежне инсуфицијенције у врло малој мери зависе од фактора који прати појаву болести. Патогенеза болести ће се заснивати на његовој сцени и које су узроке постале провокаторе. Користи се одређена класификација: почетна, олигоанурна, полиурија и период опоравка.

И (почетна) фаза

Акутна бубрежна инсуфицијенција у почетној фази има одређени критеријум: карактерише се знацима болести, која је узроковала развој акутне бубрежне инсуфицијенције. Посебни симптоми карактеристични за овај синдром нису примећени.

Фаза ИИ (олигоануриц)

Први знаци друге фазе су оштро смањење количине урина који се свакодневно ослобађа (олигурија). Очигледан критеријум је смањење дневног излучивања течности на 300-500 мл. Ако се анурија већ десила, запремина не сме бити већа од 50 мл. За исправну дијагнозу, ови подаци су од посебне важности.

У другој фази се синдром манифестује најочигледније: производи метаболизма почињу да се акумулирају, а знатан број њих су отпаци азотних жлијезда. Бубрези постепено почињу да погоршавају и горе, резултат је поремећај киселинско-базне равнотеже у телу, изгубљена је равнотежа воде електролита, почиње процес ацидификације крви и анурије. Креатинин може да премаши базну линију за 50%.

Акутна бубрежна инсуфицијенција у овој фази представља следеће симптоме:

• повраћање;
• периферна отапала;
• честа мучнина;
• потпуни губитак апетита;
• главобоља;
• развој поремећаја срчаног ритма;
• поспаност;
• збуњена свест.

Исходи можда нису најпријатнији: због сталног одлагања течности, брзо и брзо се развијају плућни или едем мозга, асцитес и хидроторак. Критеријум задржавања урина је дуг, анурија може трајати око 10-14 дана. Болест се активно развија, тако да је она најопаснија. Ако почне анурија или је креатинин превише повишен, пацијенту треба хитна њега и хитан третман.

Фаза ИИИ (полиурија)

Ова фаза карактерише значајно повећање течности, а диуреза се постепено обнавља. Очигледни критеријум за полиурију је да се креатин постепено враћа у нормалу. Патогенеза има две фазе. Прва је почетна диуреза, када дневна количина урина износи највише 400 мл.

Свакодневно се повећава запремина течности. У фази полиурије, тело ослобађа најмање два литара урина дневно. Овај број је симптом поновног покретања гломеруларних функција бубрега. Клиника патолошких промјена штеди.

Урин на полиуријској фази има ниску густину, високи нивои еритроцита и протеина се примећују у седиментима. Садржај крви калија постепено постаје нормалан, производи метаболизма азота и вишка креатинина се уништавају. Обрада је неопходна.

Фаза полиурије траје 10-15 дана, у овом тренутку морате пратити све знаке болести.

Фаза ИВ (период опоравка)

Очигледни критеријум за опоравак је рестаурација нормалне количине излучивања у урину. Баланси организма (водени електролит и киселинска база) и креатинин се враћају у нормалу. Ако је изабран прави третман, опоравак ће трајати 10-15 месеци. У недостатку потребне помоћи, акутна бубрежна инсуфицијенција постаје хронична, синдром ће се морати третирати током живота.

Дијагностичке методе

За исправну и квалитетну дијагностику неопходно је анализирати податке лабораторијског и инструменталног прегледа и општу клиничку слику, без тога није могуће правилно третирање. Синдром акутне бубрежне инсуфицијенције може се излечити ако се идентификују главни узроци болести. Даље, спречавање болести ће бити потребно.

Потребне инструменталне студије

Да би се прецизно дефинисала болест, неопходно је идентификовати знаке промена величине бубрега, како би се искључила могућност акумулације флуида у плеуралној шупљини. Да би се идентификовали знаци болести, мора се извршити:

• томографија две врсте: магнетна резонанца и компјутер;
• ангиографија: проблеми морају бити искључени, као што су стеноза бубрежне артерије, узнемирујућа тромбоза, анеуризма;
• ЕКГ;
• Абдоминални ултразвук;
• Ултразвук бубрежног подручја;
• рентгенски снимци у грудима;
• скенирање бубрега помоћу радиоизотопа.

Додатни захтев је понекад биопсија. Ако је клиничка потврда, пацијенту треба хитна помоћ.

Потребни лабораторијски тестови

За дијагнозу потребно је искључити акутне инфламаторне болести, анализирати креатинин и уреу. Уверите се да се болест не развија. Клиника узима у обзир хиперкалемију, хиперфосфатемију, хипокалцемију (концентрација у серуму - више од 10 мг) и низ других података.

Да бисте идентификовали знаке, требат ћете:

• бактериолошки и општи преглед урина;
• биохемијски и генерални тестови крви.

Врсте лијечења потребно

Са тако озбиљном болестом, пацијент треба хитну његу. Критеријум терапије у највећој мери зависи од фазе основне болести. Ако се појаве симптоми болести, потребно је контактирати локалног терапеута. После посете треба вам нефролог и урологи.

Прва помоћ

Закључила хитну помоћ у брзој елиминацији узрочних фактора. Ако је потребно, тело пацијента уклања се из шока, враћа количину урина. Неопходан критеријум у случају тровања је хитна детоксикација.

Ако се таква дијагноза изврши као акутна бубрежна инсуфицијенција, антибиотици и други лекови се примењују у смањеној дози: већина њих се елиминише из тела управо због функционалности бубрега.

Третирање лијекова

Медицинска нега се састоји од узимања више лекова. Обавезно:

• антибиотици;
• диуретик;
• солни раствори;
• лекови за инфузију;
• средства за проширење крвних судова;
• лекови за повећање крвног притиска.

Хитно лечење и лечење лијекова врше се искључиво под надзором лекара, без обзира на то шта узрокује болест и како се развија. Само-лијечење није дозвољено и може бити опасно по живот пацијенту.

Превенција

Превенција је сет активности усмјерених на превенцију узрока погоршања. Пре свега, морате се отарасити хроничних болести. Уз правилан третман, симптоми ће бити брзо елиминисани, пацијент ће моћи да се врати у уобичајени живот.

4. Према механизмима развоја:

1) повезан са примарном лезијом гломерула - гломерулом;

2) повезан са примарном лезијом тубуса - цевастог.

АЦУТЕ КИДНЕИ ИНСУФФИЦИЕНЦИ

Под акутном бубрежном инсуфицијенцијом схватите акутно развијање и брзо напредујуће кршење свих бубрежних функција, све до њиховог потпуног прекида, пратећи грубе повреде хомеостатских константи.

Према механизму развоја, разликују се преренал ("надбубрежне"), реналне ("бубрежне") и постреналне ("субреналне") облике акутне бубрежне инсуфицијенције.

Сви преренални облицикомбиновано примарним смањењем бубрежног тока крви. Ово су различите опције за акутну васкуларну инсуфицијенцију - шок стања и брзо напредујуће случајеве срчане инсуфицијенције.

За бубрежне формекарактерише примарна лезија бубрежног паренхима (акутна исхемија, токсични ефекти - жива, уранијум, тешки гломерулонефритис, емболија и тромбоза бубрежних судова).

Постренални облицизбог блокаде уринарног тракта: каменчића, крвних угрушака, притиска, кретања бубрега итд.

Посебан облик одводника је хепато-реналнасиндром: у тешким лезијама јетре развија се грч у гломеруларним артеријама.

У развоју акутне бубрежне инсуфицијенције, клиничари разликују почетну фазу, анурну, полууријску (диуретичку) и фазу опоравка. Са становишта патогенезе исправних бубрежних поремећаја, друга и трећа фаза су од највећег интереса.

Анурна (олигурска) фаза

Пацијенти имају оштро смањење диурезе, често се мокрење скоро потпуно зауставља.

Патогенеза анурије (олигурија)

1. Оштро смањење гломеруларног тока крви доводи до одговарајућег смањења гломеруларне филтрације. Посебно су захваћени гломерули кортикалне супстанце, пошто је мала количина крви, која још увек перфузира бубрези током акутне бубрежне инсуфицијенције, испушта кроз јуктамедуларни шант (види "Ренал Цирцулатион").

2. Исхемијска или токсична некроза тубулеа, деквамација некротичних епителних ћелија, оштећење подрумске мембране.

У фигуративном смислу, цевне цеви постају "пуне рупа" и постоји "цурење" примарног урина у интерститиум.

Што је још важније, вероватно је да је лумен тубулума блокиран дескуаматед епителијумом, некротичним масама и цилиндрима. Цеви нису само "пропуштене", већ и непроходне, а примарни урин не може доћи до карлице.

Ануриа већ неколико дана доводи до најтежих поремећаја хомеостазе.

Хиперазотемија Концентрација уреје, креатинина и других азотних метаболита убрзано расте у крви. Хиперазотемија је првенствено повезана са смањењем гломеруларне филтрације, јер то је интензитет филтрације која углавном одређује волумен уреје излученог из тела.

Важан је и повећани проток азотних производа у крв, пошто Повећање разградње протеина - катаболизам - карактеристично је за акутну бубрежну инсуфицијенцију (као и за било који стрес).

Хипоосмотичка хиперхидрација. Постоји брза акумулација течности у телу, јер главни механизам за уклањање воде из тела (уринирање) је блокиран.

Акумулација воде у телу "превазилази" у већини случајева кашњење На + и осмотски притисак у екстрацелуларној течности таквог пацијента смањује.

1. Вода и На + кроз ЛЦГ долазе у неековриједним количинама са доминацијом воде - пијемо хипестремичне течности за пиће.

2. Чак и ако пацијент уопште не пије, осмотски притисак у ванћелијској течности током анурије наставља да опада. Тело акумулира воду, ослобођену током оксидативних процеса ("метаболичка", "ендогена" вода), На + у процесу катаболизма се пуштају у врло малим количинама које нису довољне за одржавање осмотске хомеостазе.

Клинички, хиперхидратација се манифестује хиперволемијом. Ако хипозија не порасте брзо, пацијент може имати артеријску хипертензију, интерстицијски едем.

Код тешке хипосомије, вода из екстрацелуларног сектора дуж осмотског градијента почиње да улази у ћелије. Појављују се симптоми мозга "тровања водом" - до кома ("бубрежна еклампсија"). Може доћи до хемолизе (видети "Метаболизам воде").

Хиперкалемија Један од најопаснијих електролитичких поремећаја акутне бубрежне инсуфицијенције (угрожене вентрикуларном фибрилацијом срца, хитно је применити хемодијализу).

1. Прекид филтрације блокира улазак К + у урину, а тубулонекроза елиминише могућност његовог излучивања секретом.

2. Јачање катаболизма доводи до повећања кретања К + од ћелија у крв.

Акидоза. Због тубулонекрозе, процеси ацидогенезе и амонијачнице се заустављају. Х + престаје да се излучује у урину, развија се не-гасна екскреторска ацидоза.

Хипокалцемија и хиперфосфатемија. Патогенеза је слична оној у ЦРФ (види "ЦРФ").

Анурија може трајати од неколико дана до 2-2,5 недеља, онда ако пацијент не умре, диуреза за 2-3 дана није само обнављена, већ постаје много виша од нормалног нивоа.

Створена је парадоксална ситуација, када још увек веома мала гломеруларна филтрација прати повећање диурезе до 3-4 литре дневно.

Дијареза се обнавља услед регенерације тубулеа. Међутим, у почетку су рестаурирана само механичка својства тубула, тј. способност као тубуле за одржавање протока урина од гломерула до бубрежне карлице. Функционалне особине епителних ћелија, активни и пасивни транспорт јона и молекула обновљени су само током времена.

Примарни урин у целом нефрону је изотонична течност, врло близу течног дела крви.

Диуреза превазилази нормално, јер је реабсорпција воде у тубулама оштро смањена, јер натријум пумпа још увек не ради.

Враћање диурезе у полиуријску фазу не значи рестаурацију хомеостазе унутрашњег окружења.

Исоосмотичка хипохидрација. Пошто тубуле и даље не транспортују јоне и молекуле (првенствено На +), урин се губи у великим количинама, његов састав је врло близу течном делу крви. Оштећена хиперхидратација ће бити замењена дехидратацијом изосмотског типа, хиповолемијом и хиповолемичним шоком.

Хипокалемија. У здравом телу, као што знате, сви К + филтрирани у гломерулима се поново абсорбују у проксималним тубулама. На почетку полиуретске фазе, због незрелости епителних ћелија, то се не појављује и К + се излучује у великим количинама из тела са урином. Хиперкалемија која се догодила током анурије замењена је хипокалемијом.

Хиперазотемија. Упркос све већој диурези у првим данима полиуретске фазе, не-протеински азот крви не само да се смањује, већ понекад и даље повећава. Гломеруларна филтрација у овој фази је врло мала, а екстракција урее се углавном одређује количином филтрације.

У будућности, смањење не-протеинског азота одговара повећању стопе гломеруларне филтрације посматране као наставак опоравка.

Акидоза. Први дани полиуретске фазе карактеришу упорност не-гасне ацидозе.

Главни канал за уклањање Х + из тела је ацидогенеза - активна секреција Х + у примарну урину. Главни начин очувања алкалних једињења у унутрашњем окружењу је активна реабсорбција бикарбоната из примарног урина и њихов повратак у унутрашње окружење.

Али у првим данима после регенерације, епител још увек није способан за транспорт јона, наставља се Х + кашњење у телу, а уз наставак диурезе губи се неисабсорбовани бикарбонат са урином.

ЦСФ се обнавља само пошто се настављају и нормализују процеси филтрације, реабсорпције и секреције.

Ако се не дође до рестаурације функционалне активности бубрега, АРФ се претвара у ЦРФ.

НЕЗАВИСНОСТ КЛИНИЧКОГ БОЛЕСТА (ЦРФ)

Према ЦРФ-у се схвата хронично, полако развијање оштећења бубрега, што доводи до смањења функционалне активности и губитка способности одржавања константног унутрашњег окружења.

Етиологија и патогенеза патолошких процеса који воде ка ЦРФ су веома различити. Хронични гломерулонефритис, пијелонефритис, секундарна нефропатија, који компликује различите болести (дијабетес, артеријска хипертензија, наследна тубулопатија код деце и сл.) Најчешће доводе до ЦРФ. Типично очвршћавање бубрежних судова и пролиферација везивног ткива.

Најзначајнији индикатор хроничне бубрежне болести је смањење тубуларне филтрације (ако се запремина филтрације смањује за 3-4 пута - 5-30% норме).

Ово је најчешће последица смањења броја функционалних нефрона (ако само 30%, 20% и 10% нефрона задрже своју функционалну активност). Како сваки од нефрона обавља 5 или 10 пута већи терет ("ради за десет"), њихово функционално смањење постепено се повећава.

Фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције: полиурија, олигурија, уремија.

Једна од првих клиничких манифестација хроничне бубрежне инсуфицијенције је трајно смањење способности бубрега да концентришу урин.

Полурија (ноктурија) - "присилно", монотонска диуреза, хипостенурија (смањење специфичне гравитације урина) и исостенурија (трајна, неспособна флуктуирати, ниска специфична тежина), детектована тестом Зимнитски.

У овој фази, због полиурије и смањења реабсорпције На + у функционално осиромашеним тубулима, пацијент може значајно да се ослободи едема. Међутим, ако се настави смањење гломеруларне филтрације, смањење удубљења се не може сматрати повољним симптомом.

Олигурски стадијум хроничне бубрежне инсуфицијенције

Како се број функционалних нефрона смањује, а гломеруларна филтрација се смањује, долази до времена када се диуреза почиње смањивати и постаје мање од нормалне.

У овој фази, бубрези изгубе своју способност да уклањају токсине и контролишу хомеостазу не само концентришући урин, већ и повећавајући његову количину.

Промена састава течног дела крви почиње да се детектује чак и на стадијуму полиурије, али постају нарочито значајне у олигурној фази.

Врло важан аспект поремећаја хомеостазе код хроничне бубрежне инсуфицијенције јесте смањење обима прилагођавања пацијента. Он губи способност одржавања воде, осмотског, јонског равнотежа у условима прекомерне количине одређених фактора у исхрани, под оптерећењем воде или недостатком воде, са пуним потењем и сл. На пример, повећање или смањење уноса воде, На +, К + и других, које лако и брзо компензује здрава особа, са ЦРФ-ом захтевају дуго времена (неколико дана уместо неколико сати) да компензују или уопште не надокнађују, стварајући критичну ситуацију за пацијента.

Хиперазотемија - одступање од норме биохемијског индекса крви, што укључује повећање урее и креатинина у крви. Стање када се хиперасремија прати карактеристичним клиничким манифестацијама назива се уремија.

Механизам развоја уремичког синдрома. Компензаторно излучивање уреје кроз кожу, гастроинтестинални тракт и плућа добија се са низом типичних поремећаја.

Кожа је као у праху, прекривена кристалима уреје усредсређених из зноја ("уремиц мраз"). Пацијент је забринут за србење коже.

Уремиц гастритис, ентеритис, колитис се развија. Инфламаторни процеси компликују некроза: у бубрезу и измету пронађена крв. Отпадни пацијент има посебан мирис амонијака.

Чини се да уреа, а не токсична супстанца, не би требало да изазове тако велико оштећење слузокоже. Али, она је подложна утицају микрофлора која се дезинтегрише формирањем амонијака и токсичних амонијум соли. Резултат је карактеристичан мирис и оштећење ткива.

У респираторном систему развијају се инфламаторне и хеморагичне лезије: бронхитис, пнеумонија, "уремицна плућна болест".

Серозне мембране у облику уремичног плеуриса и перикардитиса пате.

Вода-осмотски поремећаји У ситуацијама са веома ниском гломеруларном филтрацијом, вода се може задржати, количина екстрацелуларне течности и БЦЦ се повећава. Ово је један од патогенетских механизама хипертензије и конгестивног срчана инсуфицијенција.

Осмоларност унутрашњег окружења ових пацијената се обично држи у границама блиским нормалу, под условом строгог поштовања режима и исхране. Нарочито опасна појава гипоосмии (прекомерно пијење, примена решења не садрже На +, на пример, чак "Хиперосмотски" -. 5%, 40% раствори шећера може довести до интрацелуларног хиперхидратион, оштећење мозга "ренал ецлампсиа" (види "патологију водени. размена ")

Хиперкалемија Количина К + у крви у тешким облицима ЦРФ-а је повећана, што ствара ризик од вентрикуларне фибрилације и срчане акције. Рапид К + подизање је веома опасно са грешкама у исхрани и током ацидификације унутрашњег окружења, када активира пуфер за ћелије, Х + се апсорбује ћелијама, а К + иде "уместо" у крв.

Закашњење К + је повезано са ниским нивоом елиминације овог јона помоћу каниларне секреције функционално осиромашених тубула. Смањење гломеруларне филтрације може играти улогу.

Хипокалцемија и хиперфосфатемија Пошто се број функционалних нефрона смањује, количина Ца 2+ у крви се смањује и количина фосфата се повећава.

Основа ових појава је кршење производње у гломерулима активне форме витамина Д₃, без којих се Ца 2+ не може апсорбовати у довољним количинама у цревима.

Развој хипокалемије стимулише паратироидне жлезде. Израђује се велика количина паратироидног хормона, што помаже мобилизацију калцијума из коштаног ткива. Ово донекле компензује смањење Ца 2+ у крви, спречава развој тетануса. Али поступно се развија оштећење костију (бол у костима, остеопороза, фиброзна остеодистрија), тзв. Бубрежна остеопатија.

Хиперфосфатемија је углавном последица смањења гломеруларне филтрације и мобилизације фосфата из коштаног ткива.

Ацидоза Не-гасна екскреторска ацидоза се детектује након што се запремина гломеруларне филтрације смањује 4-5 пута и износи 20-25% норме.

Међутим, повреда јонског транспорта је много важнија: смањење ацидогенезе и реакција бикарбоната функционално осиромашеним епителним ћелијама.

Садржај бикарбоната у крви нагло опада.

Метаболичка ацидоза је важан патогенетички механизам Кусмауловог "великог" дисања карактеристичан за уремију и друге ацидотичне манифестације.

Артеријска хипертензија Стално повећање крвног притиска у ЦРФ-у може бити због активације ренин-ангиотензин система - високог системског периферног отпора у комбинацији са повећањем БЦЦ-а.

Поред тога, оболели бубрези изгубе способност производње хипотензивних кинина и простагландина.

Анемија је повезана са недовољном производњом еритропоетина у погођеном бубрегу и хемолизом еритроцита, који се повећава уз уремичку интоксикацију.

Поремећаји хемокагулације У случају уремије, јавља се квалитативни функционални дефект тромбоцита. Тромбоцити оштећују гванидин и хидроксифенилацетатне киселине. Време крварења је продужено.

Иммунодефитсит.Длиа ЦРФ карактерише значајним смањењем активности имуног система: уремичних пацијената често умиру од уласка плућне лезије и бактеријска сепса изазване Есцхерицхиа цоли.

У завршној фази хроничне болести бубрега развија се тешка оштећења синдрома штитасте жлезде: замор, главобоља, конвулзије, кома.

Ендокрине компликације Већ споменуте су поремећаји у паратироидним жлездама, нивои хормона у крви повећавају се у крви, понекад се развија гоитер.

Поред тога, у крви има пуно активних пептида као што су ГХ, инсулин, глукагон, гастрон итд. У пацијенту са дијабетесом са ЦРФ-ом смањена је потреба за егзогеним инсулином.

Осетљивост гонадотропина на гонаде је оштро смањена. Кршени циклус, потенција, сперматогенеза.

Природа интоксикације уреми. Постоје такозвани јорганни токсини, чији састав је и даље неријешен. Нитрогенни производи, као што су уреа и креатинин, који се акумулирају током губитка крви у концентрацијама типичним за уремију, не репродукују уремски синдром у експерименту. Међутим, уреа се спонтано распада на цијанат, чији је токсични ефекат експериментално доказан, па многи аутори приписују уреа и гванидинске деривате (креатанин) уремским токсинама. Важну улогу у формирању симптома ЦКД играиутуремицхески токсинпаратгормон чији Хиперсекреција усмерене на уклањање хипокалцемијом, што је довело до остеодистропхи, неуропатије, хипертрицлициредимија, импотенције. Поред тога, они поседују токсична својства у хроничној бубрежној инсуфицијенцији и уремичних отрова су полиамина, миоиноситол, полиоли, феноли, неке киселине (бета иноизобутироваиа), дипептида (бета аспартатглитсин) Гликозаминогликани. Много пажње је тренутно посвећена супстанце са "просечном молекулском тежином" (супстанце које имају молекулску тежину од 300 до 5000 далтона) - остатке аминокиселина, олигосахарида, деривате гиукуронске киселине алкохола и др.

Изузетно озбиљна манифестација интоксикације је развој уремичног кома - потпуни губитак свести са недостатком рефлекса према спољним и унутрашњим стимулусима, и потискивање виталних функција. Поред интоксикације, поремећаји метаболизма воде, електролита и поремећаја киселинске базе су важни у патогенези уремичког синдрома.

Терапеутске мере које доводе до престанка дејства уремичних токсина и њиховог елиминисања из тела, груписане су у групу метода активне екстракорпоралне детоксификације тела. У бубрежној инсуфицијенцији, екстракорпореална и перитонеална хемодијализа, хемосорпција, лимфодијализа и лимфосорпција, користе се плазмафереза.

Ектрацорпореална хемодијализа је метода у којој се крв пречисти коришћењем вештачког апарата бубрега, "филтриран" кроз вештачку семпермеабилну мембрану. Заснован је на феномен селективне дифузије супстанци кроз семипермеабилну мембрану, која се, с једне стране, опере крвљу, а с друге стране - са дијализним раствором. Оба раствора су одвојена посебном мембраном, кроз коју мала молекула и јони, дифузијом, прелазе у растварач, а ако се често мењају, скоро су потпуно уклоњени из диализиране течности.

Перитонеална дијализа (интрацорпореална хемодијализа) је врста дијализе у којој, за разлику од хемодијализе, крв се пречисти без уклањања из људског тела. Уместо тога, у пацијентову перитонеалну шупљину убризгава се раствор за чишћење. Улога дијализне мембране врши перитонеум.

Лимпходиалисис је метода уклањања токсичних супстанци из тела дијализом лимфе добијене спољним одводњом торакалног канала.

Хемосорпција је метода третмана чији је циљ уклањање разних токсичних производа из крви и регулисање хемостазе тако што се контактира крв с сорбентом ван тела.

Када лимфосорпциони сорбенти очисте лимфу одводну из грудног лимфног канала, а затим инфузијом након пречишћавања.

Плазмахереза ​​се састоји од два главна фактора: механичког уклањања токсичних производа из тела заједно са плазмом (на пример, седиментација крви у хемоконзервативним бочицама или центрифугирање); компензација за изгубљене или недостајуће виталне компоненте унутрашњег окружења тијела преношењем свеже плазме донора или плазма-замјена.

Уролитијаза је болест узрокована стварањем камена у паренхима бубрега и у дијелу карлице-уретера уринарног тракта. У тешком облику, болест бубрега карактерише напади реналне колике, узроковане акутном задржавањем уринарних органа услед механичке блокаде и грчева карлице и уретера; хематурија због оштећења уринарног тракта; грозница, леукоцитоза. Компликација болести може бити приступ инфекције и развој као резултат овог калкулозног пијелонефритиса, апсцеса бубрега, инфициране хидронефрозе и сл. Састав камења укључује соли оксалних и фосфорних киселина, мокраћне киселине, натријум и амонијум урате, понекад цистин, ксантин. Често је састав камења помешан.

Етиологија Уролитијаза су следећи фактори вредност: Квалитативна састав воде и хране, пића и исхране, топле и сувој клими, инфекције уринарног тракта, ендокриних болести, метаболичке болести, наследне каналтсевие Синдроми карактерише умањањем ресорпција аминокиселина (цистина, глицина и други).

Већина бубрежних камења садржи калцијум-калцијум-фосфат, калцијум-оксалат, али и урате, цистинске камење.

Постоје две теорије које објашњавају механизам формирања бубрежних камења - кристализације и колоида. Према првом, у основи формирања камења је суперсатурација урина са солима и њихова накнадна падавина. Колоидна теорија почетног процеса у формирању камена сматра се стварањем органске матрице, а кристализација соли урина на њега се сматра секундарним процесом.

Фазе акутне и хроничне бубрежне инсуфицијенције и карактеристике њиховог курса

Бубрежна инсуфицијенција је озбиљна компликација различитих бубрежних патологија и врло је честа. Болест се може излечити, али орган се не обнавља. Хронична бубрежна инсуфицијенција није болест, већ синдром, односно скуп знакова који указују на повреду функционалности бубрега. Узроци хроничне инсуфицијенције могу бити разне болести или повреде, због чега орган је оштећен.

Фазе отказивања бубрега

Вода, азот, електролит и други облици метаболизма у људском телу зависе од рада бубрега. Отказивање бубрега - доказ о неуспеху свих функција које доводе до кршења свих врста биланса.

Најчешћи узроци су хронична обољења у којима се паренхим бубрега полако уништава и замењује везивним ткивом. Отказивање бубрега је последња фаза таквих болести - пијелонефритис, уролитијаза и слично.

Најпознатљивији знак патологије је дневна запремина урина - диуреза или минута. Ово се користи у прегледу бубрега методом чишћења. Током нормалне функције бубрега, свакодневно излучивање урина износи око 67-75% запремине конзумиране течности. Истовремено, минимални волумен потребан за рад тела износи 500 мл. Према томе, минимална количина воде коју особа мора конзумирати дневно је 800 мл. Са стандардном потрошњом воде од 1-2 литра дневно, дневна диуреза је 800-1500 мл.

Током бубрежне инсуфицијенције волумен мокраћа значајно се мења. У овом случају постоји повећање запремине - до 3000 мл, а смањење - до 500 мл. Појава анурије - дневна диуреза у количини од 50 мл, индикатор бубрега.

Постоји акутна и хронична бубрежна инсуфицијенција. Први карактерише брзи развој синдрома, изражени знаци, тешки бол. Међутим, већина промена које се јављају током акутне бубрежне инсуфицијенције су реверзибилна, што омогућава да се у року од неколико недеља успостави функција бубрега са одговарајућим третманом.

Акутна бубрежна инсуфицијенција

ОПН - изненадно оштро кршење функционалности тела повезаних са супресијом функције излучивања и акумулације крви производа метаболизма азота. Истовремено, постоји и слом воде, електролита, киселинске базе, осмотске равнотеже. Промјене ове врсте се сматрају потенцијално реверзибилним.

АРФ се развија у року од неколико сати, ређе у року од 1-7 дана, и постаје тако ако се синдром примећује више од једног дана. Акутна бубрежна инсуфицијенција није независна болест, већ секундарна, која се развија у односу на друге болести или повреде.

Узрок одводника су:

• низак проток крви;
• оштећење тубула;
• повреда одлива урина због опструкције;
• уништавање гломерулуса са губитком капилара и артерија.

Узрок акутне бубрежне инсуфицијенције је основа одговарајуће квалификације: на основу тога се разликује акутна инсуфицијенција пререналног - 70% свих случајева, паренхимална 25% и опструктивна - 5%.

Према медицинској статистици, узроци ових појава су:

• операција или повреда - 60%. Број оваквих случајева стално расте, јер је повезан са повећањем броја операција у условима вештачког крвотока;
• 40% се односи на третман. Употреба нефротоксичних лекова, која је неопходна у неким случајевима, доводи до развоја акутне бубрежне инсуфицијенције. У овој категорији може се приписати акутном тровању арсеном, живом, отровом гљива;
• 1-2% се јављају током трудноће.

Користе се и још једна класификација стадијума болести која је повезана са пацијентовим стањем, постоје 4 фазе:

• иницијално;
• олигоануриц;
• полиуретан;
• рецовалентност.

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције

Почетна фаза

Знаци болести зависе од узрока и природе основне болести. Узроковано дејством фактора напрезања - тровања, губитка крви, повреде.

• Дакле, са инфективном лезијом органа, симптоми се подударају са симптомима опште интоксикације - главобоља, летаргија, слабости мишића и грозница могу се јавити. Уз компликацију инфекције црева може доћи до повраћања и дијареје.
• Ако је акутна бубрежна инсуфицијенција последица тровања, онда постоји анемија, знаци жутице и напади.
• Ако је узрок акутна бубрежна болест - гломерулонефритис, на пример, крв може бити примећена у урину, у доњем леђу се појављује велики бол.

Дијагноза у почетној фази је изузетно тешка. Ако се на позадини заразне болести или акутног тровања примећује акутна бубрежна инсуфицијенција, болест се узима у обзир у лечењу, пошто је оштећење бубрега у случају тровања потпуно природан феномен. Исто се може рећи и за оне случајеве када је пацијенту прописано нефротоксично лијечење.

У почетној фази, уринализа указује не толико на АРФ, већ факторе који изазивају неуспех:

• релативна густина са акутном бубрежном инсуфицијенцијом преренула је већа од 1.018, а са бубрежним одводником испод 1.012;
• могућа мала протеинурија, присуство грануларних или ћелијских цилиндара са бубрежним АРФ нефротоксичним пореклом. Међутим, у 20-30% случајева ова особина је одсутна;
• у трауми, тумори, инфекције, уролитијаза, више црвених крвних зрнаца се налазе у урину;
• велики број бијелих крвних зрнаца указује на инфекцију или алергичну запаљење уринарног тракта;
• ако се пронађу кристали мокраћне киселине, може се сумња на уродну нефропатију.

У било којој фази одводника препоручује се бактериолошка анализа урина.

Комплетна крвна слика одговара примарној болести, биохемијски у почетној фази може пружити податке о хиперкалемији или хипокалемији. Међутим, слаба хиперкалемија - мање од 6 ммол / л, не узрокује промене.

Клиничка слика почетне фазе акутне бубрежне инсуфицијенције

Олигоануриц

Ова фаза акутне бубрежне инсуфицијенције је најгора и може бити претња по живот и здравље. Њени симптоми су много боље изражени и карактеристични, што вам омогућава да брзо успоставите дијагнозу. У овој фази, производи метаболизма азота - креатинина, уреје, који се у здравом телу излучују у урину, брзо се акумулирају у крви. Апсорпција калијума се смањује, што уништава баланс воде и соли. Бубрег не врши функцију подржавања ацид-базне равнотеже, због чега се формира метаболичка ацидоза.

Главне карактеристике олигоанурне фазе су:

• смањење диурезе: ако дневна запремина урина пада на 500 мл, то указује на олигурију, ако је до 50 мл - анурија;
• интоксикација са метаболичким производима - пруритус, мучнина, повраћање, тахикардија, краткоћа даха;
• значајно повећање крвног притиска, конвенционални антихипертензивни лекови не раде;
• конфузија, губитак свести, могућа кома;
• отицање органа, шупљина, поткожно ткиво. Повећава се телесна тежина због акумулације течности.

Стаза траје од неколико дана - у просеку од 10-14, до неколико недеља. Трајање периода и методе лечења одређују се тежином лезије и природом примарне болести.

Симптоми олигоанурне фазе акутне бубрежне инсуфицијенције

Дијагностика

У овој фази, примарни задатак је одвајање анурије од акутног задржавања уринарних органа. У ту сврху катализира се бешика. Ако у сваком случају излази преко катетера не више од 30 мл / сат, то значи да пацијент има АРФ. Да се ​​појасни дијагноза прописана анализа креатинина, уреје и калијума у ​​крви.

• У форми пререналног поремећаја, уочено је смањење натријума и хлора у урину, стопа фракционог излучивања натријума је мања од 1%. У случају некрозе калцијума, са олигурским одводњацем, индикатор се повећава са 3,5%, са не-неуролошким, на 2,3%.
• За диференцирање одређују се однос урее и урина у крви или креатинина у крви и урину. У случају пререналног облика, однос концентрације уреје до плазме је 20: 1, ау бубрежном облику је 3: 1. Код креатинина, однос ће бити сличан: 40 у урину и 1 у плазми за преренал АРФ и 15: 1 за реналне.
• У бубрежној инсуфицијенцији, карактеристичан дијагностички знак је ниски садржај хлора у крви - мање од 95 ммол / л.
• Ова микроскопија уринарног седимента нам омогућава да сагледамо природу оштећења. Тако присуство не-протеинских и еритроцитних цилиндара указује на оштећење гломерула. Смеђени епителни цилиндри и слободни епители указују на тубуларну некрозу. Цилиндри хемоглобина се детектују интратубуларном блокадом.

Пошто друга фаза акутне бубрежне инсуфицијенције изазива тешке компликације, поред испитивања урина и крви, неопходно је прибегавати инструменталним методама анализе:

• МРИ, ултразвук се изводи ради откривања опструкције уринарног тракта, анализира величину, стање бубрега, процењује снабдевање крвљу. Излучива урографија се не изводи: радиопатска ангиографија је прописана за сумњиву стенозу артерије;
• Хромоцистоскопија је прописана због сумње на ометање уретералног отвора;
• радиографија грудног дела се врши да би се одредио едем плућа;
• Изотопски динамички преглед бубрега прописан је за процену реналне перфузије;
• биопсија се врши у случајевима када је АРФ искључен и извор поремећаја није идентификован;
• ЕКГ је додељен свим пацијентима, без изузетка, да би се откриле аритмије и знаци хиперкалемије.

Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције

Лечење је одређено типом АРФ - пререналним, реналним, постреналним и степеном оштећења.

Примарни задатак у пререналној форми је обнављање снадбијевања бубрега, исправна дехидрација и васкуларна инсуфицијенција.

• У случају бубрежног облика, у зависности од етиологије, неопходно је престати узимати нефротоксичне лекове и предузети мере за уклањање токсина. У случају системских болести, примена глукокортикоида или цитостатике биће потребна као узрок акутне бубрежне инсуфицијенције. За пиелонефритис и заразне болести, антивирусни лекови и антибиотици су укључени у терапију. У условима хиперкалцемичне кризе, ињектирају се интравенски велике количине раствора натријум хлорида, фуросемида, лекова који успоравају апсорпцију калцијума.
• Услов за лечење акутног неуспеха након пострења је елиминација опструкције.

Обавезно исправите равнотежу воде и соли. Методе зависе од дијагнозе:

• када је хиперкалемија већа од 6,5 ммол / л, раствори калцијум глуконат, а затим глукоза. Ако је рефракторна хиперкалемија, прописана је хемодијализа;
• Фурасемид се примењује како би се исправила хиперволемија. Доза је изабрана појединачно;
• Важно је поштовати општу употребу калијума и натријумових иона - вредност не би требало да пређе дневне губитке. Стога, уз хипонатремију, запремина течности је ограничена, а са хипернатремијом, раствор натријум хлорида се администрира интравенозно;
• запремина течности, која се конзумира и ињектира интравенозно, уопште треба да пређе губитак од 400-500 мл.

У не-лигуричном облику, покушавају да раде без дијализне терапије. Међутим, постоји низ индикатора помоћу којих је додијељен у сваком случају: симптоматска уремија, хиперкалемија, тешка ацидемија, перикардитис, акумулација велике количине течности која се не може уклонити лековима.

Основни принципи лечења акутне бубрежне инсуфицијенције

Ресторативни, полиури

Фаза полиурије се појављује само када се обавља довољно третмана и карактерише га постепеним опораваком диурезе. У првој фази забележена је дневна запремина урина од 400 мл, на полиуријској фази - више од 800 мл.

Истовремено, релативна густина урина је и даље ниска, у седименту има пуно протеина и еритроцита, што указује на враћање гломеруларних функција, али указује на оштећење епителија тубулума. Крв остаје високо у креатинину и уреи.

Током лечења, садржај калијума се постепено обнавља, а акумулирана течност се уклања из тела. Ова фаза је опасна по томе што може довести до хипокалемије, која није ништа мање опасно од хиперкалемије и може довести до дехидрације.

Полурирска фаза траје од 2-3 до 10-12 дана у зависности од степена оштећења органа и одређује се брзином опоравка тубуларног епитела.

Догађаји који се обављају током олигарског стадијума настављају се током опоравка. У овом случају, дозе лекова се бирају и мењају појединачно, зависно од сведочанства тестова. Третман се обавља на позадини исхране: уношење протеина, течности, соли и тако даље је ограничено.

Стаза опоравка

Опоравак

У овој фази, нормална диуреза се обнавља, и што је најважније, производи метаболизма азота се излучују. У озбиљној патологији или прекасно откривању болести, азотна једињења се не могу потпуно елиминирати, у том случају акутна бубрежна инсуфицијенција може постати хронична.

Симптоми топлотне фазе су:

• грчеви и грчеви у мишићима;
• унутрашња и поткожна крварења;
• кардијалне абнормалности;
• спутум са крвљу, отежано дишу и кашаљ узрокован акумулацијом течности у плућним ткивима;
• губитак свести, кома.

Прогноза зависи од тежине основне болести. Према статистичким подацима, на олигурном курсу стопа смртности износи 50%, у случају не-лигурике, то је 26%. Ако акутна бубрежна инсуфицијенција није компликована другим болестима, у 90% случајева, потпун опоравак функције бубрега постиже се у наредних 6 недеља.

Симптоми опоравка од акутне бубрежне инсуфицијенције

Хронична бубрежна инсуфицијенција

ЦКД се постепено развија и представља смањење броја активних нефрона - структурних јединица бубрега. Болест је класификована као хронична, ако се смањује функционалност током 3 месеца или више.

За разлику од акутне бубрежне инсуфицијенције, тешко је дијагностиковати хроничне и касније фазе, јер је болест асимптоматична, а до смрти 50% нефрона, може се открити само током функционалног оптерећења.

Узроци болести су многи. Међутим, око 75% њих је гомуроклонфрит, артеријска хипертензија и нефропатија.

Фактори који значајно повећавају вероватноћу ЦРФ укључују:

• дијабетес мелитус;
• пушење;
• гојазност;
• системске инфекције, као и акутна бубрежна инсуфицијенција;
• заразне болести уринарног тракта;
• токсичне лезије - отрови, лекови, алкохол;
• старосне промене.

Међутим, због различитих разлога механизам оштећења је готово исти: број активних нефрона постепено се смањује, што проузрокује синтезу ангиотензина ИИ. Као резултат, хиперфилтрација и хипертензија се развијају у нетакнутим нефронима. У паренхима је замена бубрежног функционалног влакнастог ткива. Због преоптерећења преосталих нефрона, кршење баланса воде, соли киселине, протеина, метаболизма угљених хидрата и тако даље постепено се развија и развија. За разлику од акутне бубрежне инсуфицијенције, ефекти хроничне бубрежне инсуфицијенције су неповратни: немогуће је замијенити мртви нефрон.

Модерна класификација болести идентификује 5 стадијума, које су одређене брзином гломеруларне филтрације. Друга класификација се односи на ниво креатинина у крви и урину. Овај симптом је најкарактеристичнији и може се користити за прилично прецизно утврђивање стања болести.

Најчешће коришћена класификација повезана са тежином пацијента. То вам омогућава да брзо утврдите које мере треба предузети прво.

Фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције

Полиуриан

Полиуреа или иницијална фаза компензације је асимптоматска. Превладавају знаци примарне болести, док је мало доказа о оштећењима бубрега.

• Полурија - ослобађање превише урина, понекад превазилазећи запремину конзумиране течности.
• Ноцтуриа - вишак ноћне диурезе. Нормално, урин се мање емитује ноћу и више концентрише. Излучивање више урина ноћу указује на потребу за бубрежним-хепатичним тестовима.
• Чак иу почетној фази, ЦРФ карактерише смањење осмотске густине урина - изостенурија. Ако је густина изнад 1,018, ЦРФ се не потврђује.
• У 40-50% случајева се примећује артеријска хипертензија. Разлика је у томе што с хроничном бубрежном инсуфицијенцијом и другим болестима бубрега, нормални хипотензивни лекови имају мали утицај на крвни притисак.
• Хипокалемија се може јавити на стадијуму полиурије у случају превелике дозе салуротиката. Одликује се јаком мишићном слабошћу, променама у ЕКГ.

Дијагноза укључује испитивање урина и крви. Најзначајнији од њих укључују процену креатинина у крви и урину.

Такође, добар знак за дефинисање је стопа гломеруларне филтрације. Међутим, у полиуријској фази ова вредност је или нормална - више од 90 мл / мин или благо смањена - на 69 мл / мин.

У почетној фази лечење је углавном усмерено на сузбијање примарне болести. Веома је важно пратити дијету с ограничењем количине и поријекла протеина и, наравно, уноса соли.

Симптоми полиуретске фазе хроничне болести бубрега

Фаза клиничких манифестација

Ова фаза, такође названа азотемична или олигоанурична, одликује се специфичним поремећајима у активностима тијела, што указује на видљиво оштећење бубрега:

• Најкарактеристичнији симптом је промена запремине урина. Ако се у првој фази течности излучује више од нормалног, онда у другој фази хроничне болести бубрега запремина урина постаје мања. Олигурија развија -500 мл урина дневно, или анурију - 50 мл урина дневно.
• Знаци интоксикације се повећавају - повраћање, дијареја, мучнина, кожа постаје бледа, суха, у каснијим фазама стиче карактеристични нијанси жутице. Због депозиције пацијената са уреаром забринуто због јаког свраба, чишљена кожа готово не лечи.
• Постоји јака слабост, губитак тежине, недостатак апетита до анорексије.
• Због кршења азотног биланса, појављује се посебан мирис амонијака из уста.
• У каснијој фази, бубрежни едем се формира, прво на лицу, затим на екстремитетима и на телу.
• Интоксикација и високи крвни притисак изазивају вртоглавицу, главобољу, поремећај памћења.
• Постоји осећај мржњења у рукама и ногама - прво у ногама, онда се њихова осјетљивост смањује. Поремећаји покрета су могући.

Ови спољни знаци указују на придржавање хроничних болести повезаних са бубрежном болешћу и стања узрокованих бубрежном дисфункцијом:

• Азотемија - се јавља уз повећање производа метаболизма азота у крви. Одређује се вредност креатинина у плазми. Садржај мокраћне киселине није толико значајан, јер се његова концентрација повећава из других разлога.
• Хиперклоремична ацидоза је узрокована кршењем механизма апсорпције калцијума и веома је карактеристична за стадијум клиничких манифестација, повећава хиперкалемију и хиперкатаболизам. Његова спољашња манифестација је изглед краткотрајног удисаја и велике слабости.
• Хиперкалемија је најчешћи и најопаснији симптом ЦКД. Бубрег је способан да одржи функцију апсорпције калијума до фазе терминала. Међутим, хиперкалемија зависи не само од рада бубрега, а ако се оштети, развија се у почетним фазама. Са превисоким садржајем калија у плазми - више од 7 мек / л, ћелије нерва и мишића губе способност узбуђења, што доводи до парализе, брадикардије, оштећења централног нервног система, акутне респираторне инсуфицијенције и тако даље.
• Са смањењем апетита и интоксикације произведе се спонтано смањење уноса протеина. Међутим, њено сувише низак садржај у храни за пацијенте са хроничном бубрежном болешћу није ништа мање деструктиван, јер доводи до хиперкатаболизма и хипоалбуминемије - смањења серумског албумина.

Још један карактеристичан симптом код пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом је прекомерно дозирање лијекова. Са ЦРФ-ом, нежељени ефекти било којег лијека су много израженији, а предозирање се јавља у најочекиванијим случајевима. То је због дисфункције бубрега, који није у стању да уклони производе распадања, што доводи до њихове акумулације у крви.

Дијагностика

Основна сврха дијагнозе је да се ЦКД разликује од других бубрежних болести са сличним симптомима, а нарочито из акутног облика. За ово се користи на различите методе.

Од тестова крви и урина, најинтензивнији су следећи показатељи:

• количина креатинина у крвној плазми је већа од 0,132 ммол / л;
• брзина гломеруларне филтрације - изражен пад у количини од 30-44 мл / мин. У вредности од 20 мл / мин, неопходна је хитна хоспитализација;
• урее у крви је више од 8,3 ммол / л. Ако се повећава концентрација у поређењу са нормалним креатинином, болест ће вероватно имати другачије порекло.

Од инструменталних метода прибегавали су ултразвучним и радиолошким методама. Карактеристичан знак ЦРФ-редукције и губитка бубрега, ако се овај симптом не примећује, показује биопсију.

Методе истраживања контраста на рентгенском зраку нису дозвољене.

Третман

До завршне фазе, лечење хроничне бубрежне инсуфицијенције не укључује дијализу. Конзервативни третман је прописан у зависности од степена оштећења бубрега и повезаних поремећаја.

Веома је важно наставити третман основне болести, уз искључивање нефротоксичних лекова:

• Обавезан део лечења је исхрана са ниским садржајем протеина - 0,8-0,5 г / (кг * дан). Када је садржај албумин у серуму мањи од 30 г / л, ограничења су ослабљена, јер с таквим садржајем ниске беланчевине може се развити азотна неравнотежа, приказује се кето киселине и есенцијалне амино киселине.
• Са стопама ГФР око 25-30 мл / мин, тиазидни диуретици се не користе. Код нижих вредности се додељују појединачно.
• Код хроничне хиперкалемије користе се полистиренске смоле јонске измјене, понекад у комбинацији са сорбентима. У акутним случајевима се примењују калцијумове соли, прописује се хемодијализа.
• Корекције метаболичке ацидозе се постижу увођењем 20-30 ммол натријум бикарбоната - интравенозно.
• Када се користи хиперфосфатемија, супстанце које спречавају апсорпцију фосфата у цревима: калцијум карбонат, алуминијум хидроксид, кетостерил, фосфоцитрил. Када се хипокалцемија дода у лечење додатака калцијума - карбонат или глуконат.

Фаза декомпензације

Ова фаза карактерише погоршање стања пацијента и појава компликација. Стопа гломеруларне филтрације је 15-22 мл / мин.

• Несаница или, напротив, озбиљна заспаност спаја главобоље и летаргију. Способност концентрирања је поремећена, конфузија је могућа.
• Периферна неуропатија напредује - губитак сензације у рукама и ногама, укључујући и имобилизацију. Без хемодијализе, овај проблем се не може решити.
• Развој желудачног улкуса, појава гастритиса.
• Често се хронична болест бубрега прати развојем стоматитиса и гингивитиса - упале десни.
• Једна од најозбиљнијих компликација хроничне бубрежне болести је запаљење серозне мембране срца - перикардитис. Важно је напоменути да је уз адекватан третман ова компликација ретка. Лезије миокарда на позадини хиперкалемије или хиперпаратироидизма јављају се много чешће. Степен оштећења кардиоваскуларног система одређује степен артеријске хипертензије.
• Још једна уобичајена компликација је плеурисија, односно запаљење плеуралних листова.
• Уз задржавање течности, постоји могућност загушења у плућима и њихов отицање. Али, по правилу, ова компликација се појављује већ у фази уремије. Откријте компликацију радиолошке методе.

Третман је корелиран зависно од компликација које се појављују. Можда веза са конзервативном терапијом хемодијализом.

У одсуству третмана, фаза декомпензације улази у терминалну фазу. У овом случају живот пацијента може се спасити само примјеном трансплантације бубрега или хемодијализе.

Терминал

Терминал (последња) је уремиц или ануриц. На позадини кашњења производа метаболизма азота и поремећене водене соли, осмотске хомеостазе и других ствари, развија се аутоинтоксикација. Фиксна дегенерација ткива тела и дисфункција свих органа и система тела.

• Симптоми губитка осетљивости екстремитета замењују се потпуном окужбом и паресом.
• Вероватноћа уремичне коме и отока мозга. На позадини дијабетес мелитуса, формира се хипергликемична кома.
• У завршној фази, перикардитис је чешћа компликација и узрок смрти је у 3-4% случајева.
• Гастроинтестиналне лезије - анорексија, глоситис, честа дијареја. Свака 10 пацијената има крварење у желуцу, што је узрок смрти у више од 50% случајева.

Конзервативни третман у фази терминала је немоћан.

У зависности од општег стања пацијента и природе компликација, они се баве ефикаснијим методама:

• Хемодијализа је пречишћавање крви помоћу апарата "вештачки бубрег". Поступак се изводи неколико пута недељно или свакодневно, има другачије трајање - лек је изабрао лекар у складу са условима пацијента и динамиком развоја. Уређај врши функцију умрлог органа, па пацијенти са дијагнозом не могу живети без њега.

Хемодијализа данас - процедура је приступачнија и ефикаснија. Према Европи и Сједињеним Државама, очекивани животни век оваквог пацијента износи 10-14 година. Постоје случајеви када је прогноза најповољнија, јер хемодијализа продужава живот за више од 20 година.

• Перитонеална дијализа - у овом случају, улога бубрега, односно, филтера, врши перитонеум. Текућина која се уноси у перитонеум апсорбује производе метаболизма азота, а затим се уклања из абдомена према споља. Овај поступак се обавља неколико пута дневно, јер је његова ефикасност нижа од хемодијализе.
• Трансплантација бубрега је најефикаснија метода која, међутим, има пуно ограничења: чиреви, менталне болести, ендокрине поремећаје. Могућа трансплантација бубрега од донатора и кадера.

Опоравак након операције траје најмање 20-40 дана и захтева најопрезније поштовање прописаног режима и третмана. Пресађивање бубрега може продужити живот пацијента за више од 20 година, осим ако се не појаве компликације.

Фазе у креатинину и степен редукције гломеруларне филтрације

Концентрација креатинина у урину и крви је једна од најкарактеристичнијих карактеристика хроничне реналне инсуфицијенције. Још једна врло "говорна" карактеристика оштећеног бубрега је стопа гломеруларне филтрације. Ови знаци су толико важни и информативни да се класификација ЦРФ-а по креатинину или ГФР користи чешће од традиционалне.

Класификација креатинина

Креатинин је продукт креатин фосфата, главни извор енергије у мишићима. Са смањењем мишићне супстанце се разбија у креатинин и фосфат са ослобађањем енергије. Креатинин затим улази у крвоток и излучује се бубрезима. Просечна норма за одрасле сматра се садржај крви од 0,14 ммол / л.

Повећан креатинин у крви и пружа азотемију - акумулација азотних производа разлагања.

Концентрација ове супстанце је подијељена у 3 стадијума болести:

• Латентан - или реверзибилан. Нивои креатинина крећу се од 0,14 до 0,71 ммол / л. У овој фази настају и развијају се први нехарактеристични знаци ЦРФ-а: летаргија, полиурија, одређено повећање крвног притиска. Постоји смањење величине бубрега. Слика је типична за државу када умре до 50% нефрона.
• Азотемично - или стабилно. Ниво супстанце варира од 0,72 до 1,24 ммол / л. Поклапа се са стадијумом клиничких манифестација. Олигурија се развија, постоје главобоље, отежано дишу, едем, мишићне грчеве и тако даље. Број радних нефрона смањен је са 50 на 20%.
• Уремиц стаге - или прогресиван. Карактерише се повећањем концентрације креатинина изнад 1,25 ммол / л. Клинички знаци су изражени, компликације се развијају. Број нефрона смањен је на 5%.

По стопи гломеруларне филтрације

Стопа гломеруларне филтрације је параметар помоћу кога се одређује капацитет излучивања органа. Израчунава се на неколико начина, али најчешће укључује сакупљање урина у облику два сата рада, одређивањем минуте диурезе и концентрације креатинина. Однос ових индикатора и даје вредност гломеруларне филтрације.

СЦФ класификација обухвата 5 фаза:

• 1 - Фаза са нормалним нивоом ГФР-а, односно преко 90 мл / мин, примећују се знаци бубрежне патологије. У овој фази, понекад је довољно да се елиминишу постојећи негативни фактори - пушење, на пример;
• Фаза 2 - благо смањење ГФР - од 89 до 60 мл / мин. И у 1 и 2 стадијума потребно је пратити дијету, доступну физичку активност и периодичну опсервацију код доктора;
• 3А степен - умерено смањење стопе филтрације - од 59 до 49 мл / мин;
• Фаза 3Б - изразито смањење до 30 мл / мин. У овој фази, извршили су лекове.
• Фаза 4 - карактерише је тешко смањење од 29 до 15 мл / мин. Постоје компликације.
• Фаза 5 - ГФР је мања од 15 мл, стадијум одговара уремији. Критично стање.

Фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције брзином гломеруларне филтрације