Search

Симптоми и лечење акутне бубрежне инсуфицијенције

Акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ) је изненадна дисфункција оба бубрега узрокована смањењем бубрежног тока крви и успоравањем гломеруларне филтрације и тубуларном реабсорпцијом. Као резултат, долази до кашњења или потпуног прекида уклањања токсичних супстанци из тела и разградње киселинске базе, електролита и равнотеже воде.

Са правилним и благовременим третманом, ове патолошке промене су реверзибилне. Према медицинској статистици, годишње се јављају случајеви акутне бубрежне инсуфицијенције код око 200 људи на 1 милион.

Облици и узроци одводника

У зависности од тога који процеси су довели до појаве акутне бубрежне инсуфицијенције, разликују се преренални, бубрежни и постренални облици.

Преренални облик одводника

Преуранални облик АРФ карактерише значајно смањење бубрежног тока крви и смањење брзине гломеруларне филтрације. Такви поремећаји у бубрезима повезани су са општим смањењем волумена циркулишућег крви у организму. Ако се нормално снабдевање крви органу не обнови у најкраћем могућем року, могуће је исхемија или некроза бубрежног ткива. Главни разлози за развој акутне бубрежне инсуфицијенције преренала су:

  • смањени излаз срца;
  • плућна емболија;
  • операције и повреде са значајним губитком крви;
  • екстензивне опекотине;
  • дехидрација изазвана дијареје, повраћање;
  • узимање диуретичких лекова;
  • нагло смањење васкуларног тона.

Облик бубрега

У бубрежном облику акутне бубрежне инсуфицијенције бубрежни паренхима је погођен. Може бити изазван упалним процесима, токсичним ефектима или патологијама бубрежних судова, што доводи до недовољног снабдијевања крви органу. Ренални АРФ је последица некрозе епителних ћелија тубулума бубрега. Резултат је кршење интегритета тубулума и ослобађање њиховог садржаја у околна ткива бубрега. Следећи фактори могу довести до развоја реналне акутне бубрежне инсуфицијенције:

  • интоксикација различитим отровима, лековима, радиоактивним једињењима, тешким металима, угризи од змија или инсектима итд.;
  • болести бубрега: интерстицијски нефритис, акутни пијелонефритис и гломерулонефритис;
  • лезија бубрежних судова (тромбоза, анеуризма, атеросклероза, васкулитис итд.);
  • повреда бубрега.

Важно: Дуготрајна употреба лекова који имају нефротоксични ефекат, без претходне консултације са лекаром, може узроковати АРФ.

Постренал аррестер

Постренски аррестер се развија као резултат акутног кршења пролаза урина. У овом облику АРФ-а, функција бубрега је очувана, али је процес излучивања урина тешки. Може доћи до исхемије бубрежног ткива, јер прелом карлице са урином почиње да компримира околно бубрежно ткиво. Узроци постреналног АРФ-а укључују:

  • спазма сфинктера бешике;
  • опструкција уретера због уролитијазе;
  • тумори бешике, простате, уринарног тракта, карличних органа;
  • повреда и хематоми;
  • инфламаторне болести уретера или бешике.

Фазе и симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције

Карактеристични симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције развијају се веома брзо. Постоји оштро погоршање општег стања пацијента и поремећена бубрежна функција. У клиничкој слици акутне бубрежне инсуфицијенције разликују се фазе, од којих се сваки карактерише одређеним знацима:

  • почетна фаза;
  • олигоануриа стаге;
  • полиурија стаге;
  • фаза опоравка.

У првој фази АРФ, симптоми се одређују узроком болести. То су можда знаци интоксикације, шока или манифестација болести. Тако се примећује инфективна лезија бубрега, грозница, главобоља и слабост мишића. У случају инфекције црева, присутна је повраћање и дијареја. Манифестације жутице, анемије су карактеристичне за отровно оштећење бубрега, а могући су и конвулзије. Уколико је узрок акутне бубрежне инсуфицијенције акутни гломерулонефритис, онда је излив урина помешан са крвљу и болом у лумбалној регији. Прва фаза акутне бубрежне инсуфицијенције карактерише смањење крвног притиска, бледо, брз пулс, благи пад диурезе (до 10%).
Фаза олигоанурије код акутне бубрежне инсуфицијенције је најтежа и представља највећу опасност за живот пацијента. Карактерише га следећи симптоми:

  • оштро смањење или престанак излучивања урина;
  • производи тровања метаболизма азота, који се манифестују у виду мучнине, повраћања, сврбе коже, повећаног дисања, губитка апетита, тахикардије;
  • висок крвни притисак;
  • збуњеност и губитак свести, кома;
  • отицање поткожног ткива, унутрашњих органа и шупљина;
  • повећање телесне тежине због присуства вишка течности у телу;
  • опште озбиљно стање.

Даљи ток акутне бубрежне инсуфицијенције одређује успех терапије у другој фази. Уз повољан исход долази фаза полиурије и накнадног опоравка. Прво, постепено се повећава диуреза, а затим се развија полиурија. Вишак течности се елиминише из тела, смањује се оток, крв се чисти од токсичних производа. Фаза полиурије може бити опасна због дехидрације и дисбаланса електролита (на пример, хипокалемија). За око месец дана, диуреза се враћа у нормалу и почиње период опоравка, који може трајати до 1 године.

Ако је терапија изабрана неправилно или је извршена прекасно и била неефикасна, онда се терминална фаза акутне бубрежне инсуфицијенције развија са високом вјероватноћом смрти. Типично је за њу:

  • краткоћа даха, кашаљ, због акумулације течности у плућима;
  • спутум са крвљу;
  • поткожно крварење и унутрашње крварење;
  • губитак свести, кома;
  • мишићни спазми и грчеви;
  • поремећаји срчаног ритма.

Савет: Ако откријете чак и благи пад диурезе, нарочито ако су присутне болести бубрега или друге патологије, одмах контактирајте нефролога. Таква кршења могу бити почетак развоја акутне бубрежне инсуфицијенције.

Дијагноза одводника

Код акутне бубрежне инсуфицијенције, дијагноза болести се врши помоћу лабораторијских и инструменталних метода. У лабораторијским тестовима постоје следећа одступања од норме:

  • Комплетна крвна слика карактерише смањење нивоа хемоглобина, повећање концентрације леукоцита, повећање ЕСР;
  • у општој анализи протеина урина, цилиндара, смањења густине, повишених нивоа црвених крвних зрнаца и леукоцита, детектује се смањење броја тромбоцита;
  • дневна анализа урина карактерише значајно смањење диурезе;
  • У биокемијској анализи крви откривен је повећани ниво креатинина и уреје, као и повећање концентрације калијума и смањење концентрације натријума и калцијума.

Од инструменталних дијагностичких метода:

  • ЕКГ, који се користи за праћење рада срца, који се може прекинути због хиперкалемије;
  • Ултразвук, да процени величину бубрега, ниво снабдевања крвљу и присуство опструкције;
  • биопсија бубрега;
  • Рентген из плућа и срца.

Лечење и хитна помоћ за акутну бубрежну инсуфицијенцију

Код акутне бубрежне инсуфицијенције, хитна нега брзо преноси особу у болницу. У овом случају, пацијент треба да обезбеди стање одмора, топлине и хоризонталне позиције тела. Најбоље је позвати хитну помоћ, јер у овом случају, квалификовани лекари ће моћи да предузму све неопходне мере директно на сајт.

У акутној бубрежној инсуфицијенцији лечење се обавља узимајући у обзир фазу болести и узрок узрока. Након уклањања етиолошког фактора, потребно је вратити хомеостазу и функцију бубрежног излучивања. Узимајући у обзир узрок, одводник може бити потребан:

  • антибиотици за заразне болести;
  • попуњавање запремине течности (са смањењем запремине крви у крви);
  • употреба диуретика и рестрикција течности да би се смањио оток и повећала производња урина;
  • узимање срчаних лијекова кршење рада срца;
  • узимање лекова за смањење крвног притиска у случају повећања;
  • хирургију за поправку оштећеног оштећења бубрежног ткива или уклањање препрека које спречавају одлив урина;
  • узимање лекова за побољшање снабдијевања крвљу и проток крви у нефронима;
  • детоксикација тела у случају тровања (испирање желуца, увођење антидота итд.).

За уклањање отровних производа из крви, користе се хемодијализа, плазмафереза, перитонеална дијализа, хемосорпција. Акисно-базна и водно-електролитна равнотежа се обнавља администрирањем физиолошких раствора калијума, натријума, калцијума итд. Ове процедуре се привремено користе док се бубрежна функција не обнови. Уз благовремено лечење, АРФ има повољну прогнозу.

Акутна бубрежна инсуфицијенција

Акутна бубрежна инсуфицијенција је потенцијално реверзибилна, изненадна појава значајног оштећења или престанка деловања бубрега. Карактерише се повредом свих бубрежних функција (секреторни, излучак и филтрација), изражене промене у равнотежи воде и електролита, брзо повећавају азотемију. У развоју акутне бубрежне инсуфицијенције постоје четири узастопне фазе: иницијална, олигоанурна, диуретичка и период опоравка. Дијагноза се врши у складу са клиничким и биохемијским тестовима крви и урина, као и инструменталним истраживањем уринарног система. Лечење зависи од фазе акутне бубрежне инсуфицијенције. Укључује симптоматску терапију, методе екстракорпорне хемокорекције, одржавање оптималног крвног притиска и диурезу.

Акутна бубрежна инсуфицијенција

Акутна бубрежна инсуфицијенција је потенцијално реверзибилна, изненадна појава значајног оштећења или престанка деловања бубрега. Карактерише се повредом свих бубрежних функција (секреторни, излучак и филтрација), изражене промене у равнотежи воде и електролита, брзо повећавају азотемију.

Одређени су следећи облици одводника:

  • Хемодинамика (преренал). Настаје због акутних хемодинамских поремећаја.
  • Паренхимални (ренални). Узрок је токсично или исхемијско оштећење бубрежног паренхима, а мање често - акутни инфламаторни процес у бубрезима.
  • Обструктивно (постренално). Развија се због акутне опструкције уринарног тракта.

Етиологија

Етиологија пререна АРФ

Преренална акутна бубрежна инсуфицијенција може се развити у условима који су праћени смањењем срчаног излаза (са плућном емболијом, срчаним попуштањем, аритмијама, срчаним тампонадом, кардиогеним шоком). Често је узрок смањење количине екстрацелуларне течности (са дијарејом, дехидратацијом, акутним губитком крви, опекотинама, асцитесом, узрокованом цирозом јетре). Може доћи због тешке вазодилатације настале услед бактеријских токсичних или анафилактичких шока.

Етиологија реналног одводника

Појављује се токсичним ефектима на бубрежни паренхимима ђубрива, отровних гљива, соли бакра, кадмијума, урана и живине. Развија се са неконтролираним уносом нефротоксичних лекова (лекови против рака, низ антибиотика и сулфонамида). Кс-растватне супстанце и наведени лекови, прописани уобичајеним дозама, могу изазвати бубрежни АРФ код пацијената са оштећеном функцијом бубрега.

Осим тога, овај облик ОПН наступа када велика количина миоглобина и хемоглобина циркулише у крви (са тешком макрохемаглобинуријом, некомпатибилном трансфузијом крви, продуженом компресијом ткива током трауме, командом дроге и алкохола). Мање често, развој реналне акутне бубрежне инсуфицијенције је последица инфламаторног бубрежног обољења.

Етиологија постреналне акутне бубрежне инсуфицијенције

Она се развија у случају механичког кршења пролаза урина уз билатералне обструкције уринарног тракта камењем. Ретко се јавља у туморима простате, бешике и уретера, туберкулозних лезија, уретритиса и периореитиса, дистрофичних лезија ретроперитонеалног ткива.

У тешким комбинованим повредама и опсежним хируршким интервенцијама, акутна бубрежна инсуфицијенција узрокована је неколико фактора (шок, сепса, трансфузија крви, лечење нефротоксичним лековима).

Симптоми ОПН

Постоје четири фазе акутне бубрежне инсуфицијенције:

Стање пацијента одређује основна болест која узрокује акутну бубрежну инсуфицијенцију. Клинички, иницијална фаза се обично не открива због недостатка карактеристичних симптома. Циркулаторни колапс који се јавља у овој фази има врло кратко трајање, и стога је неопажено. Неспецифични симптоми АРФ-а (поспаност, мучнина, недостатак апетита, слабост) маскирани су манифестацијама основне болести, повреда или тровања.

Ануриа се ретко јавља. Количина пражњења урина је мања од 500 мл дневно. Карактерише се изразита протеинурија, азотемија, хиперфосфатемија, хиперкалемија, хипертензија, метаболичка ацидоза. Постоји дијареја, мучнина, повраћање. Са плућним едемом због прекомернехидрације, појављују се краткотрајни удисаји и влажна бола. Пацијент је инхибиран, поспан, може пасти у кому. Често развија перикардитис, уремски гастроентероколитис, компликован крварењем. Пацијент је подложан инфекцији због смањеног имунитета. Могућа панкреатитис, паротитис стоматитис, пнеумонија, сепса.

Олигоанурна фаза акутне бубрежне инсуфицијенције развија се током прва три дана након излагања. Касно развијање олигоанурне фазе сматра се прогностичким неповољним знаком. Просјечно трајање ове фазе је 10-14 дана. Период олигурије се може скратити на неколико сати или продужити до 6-8 недеља. Продужена олигурија чешће се јавља код старијих пацијената са истовременом васкуларном патологијом. Када олигархална фаза акутне бубрежне инсуфицијенције траје више од мјесец дана, неопходно је извести додатну диференцијалну дијагностику за искључивање прогресивног гломерулонефритиса, реналног васкулитиса, оклузије реналне артерије, дифузне некрозе бубрежног кортекса.

Трајање диуретске фазе је око две недеље. Дневна диуреза постепено се повећава и достиже 2-5 литара. Постепено се опоравља равнотежа воде и електролита. Могућа хипокалемија због значајног губитка калијума у ​​урину.

Постоји даље рестаурација бубрежне функције, која траје од 6 месеци до 1 године.

Компликације ОПН-а

Озбиљност поремећаја карактеристичних за бубрежну инсуфицијенцију (задржавање течности, азотемија, поремећај воде и равнотежа електролита) зависи од стања катаболизма и присуства олигурије. Код тешке олигурије се смањује ниво гломеруларне филтрације, ослобађање производа електролита, воде и азота значајно се смањује, што доводи до израженијих промена у саставу крви.

Када олигурија повећава ризик преоптерећења воде и соли. Хиперкалемија код акутне бубрежне инсуфицијенције је узрокована недовољном излучивањем калијума, док се одржава његово отпуштање из ткива. Код пацијената који не болују од олигурије, ниво калијума је 0,3-0,5 ммол / дан. Још израженија хиперкалемија код ових пацијената може указати на егзогено (трансфузија крви, лекови, присуство хране богате калијумом у исхрани) или ендогено (хемолиза, уништавање ткива) калијумско оптерећење.

Први симптоми хиперкалемије се јављају када ниво калијума прелази 6,0-6,5 ммол / л. Пацијенти се жале на слабост мишића. У неким случајевима развија се летаргичка тетрапеза. Уочене су промене ЕКГ. Амплитуда П теетх смањује се, интервал П-Р се повећава, а брадикардија се развија. Значајно повећање концентрације калијума може довести до срчаних застоја.

У прве две фазе акутне бубрежне инсуфицијенције, примећена је хипокалцемија, хиперфосфатемија, благо хипермагнемија.

Последица озбиљне азотемије је инхибиција еритропоезе. Животни век црвених крвних зрнаца је смањен. Нормоцитна нормохромна анемија се развија.

Супресија имунитета доприноси настанку заразних болести код 30-70% пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом. Придруживање инфекцији погоршава ток болести и често узрокује смрт пацијента. Запаљење се развија у подручју постоперативних рана, усне шупљине, респираторног система и уринарног тракта. Честа компликација акутне бубрежне инсуфицијенције јесте сепса, која може бити узрокована и грам-позитивном и грам-негативном флору.

Постоји поспаност, збуњеност, дезоријентација, летаргија, наизмјенично уз периоде узбуђења. Периферна неуропатија је чешћа код старијих пацијената.

  • Компликације кардиоваскуларног система

Уз акутну бубрежну инсуфицијенцију може се развити конгестивна срчана инсуфицијенција, аритмија, перикардитис, артеријска хипертензија.

Пацијенти се брину о осећању неугодности у абдоминалној шупљини, мучењу, повраћању, губитку апетита. У тешким случајевима развија се уремски гастроентероколитис, често компликован крварењем.

Дијагноза одводника

Главни маркер акутне бубрежне инсуфицијенције је повећање калијума и азотних једињења у крви на позадини значајног смањења количине урина излученог од стране тела, до стања анурије. Количина дневног урина и способност концентрације бубрега се процењује у складу са резултатима Зимнитског теста. Важно је пратити такве индикаторе крвне биохемије као уреа, креатинин и електролити. Ови показатељи омогућавају да се процени тежина акутне бубрежне инсуфицијенције и ефикасност терапеутских мера.

Главни задатак у дијагнози акутне бубрежне инсуфицијенције је да одреди његов облик. Да бисте то урадили, изводи се ултразвук бубрега и бешике, што вам омогућава да идентификујете или уклоните опструкцију уринарног тракта. У неким случајевима врши се билатерална катетеризација карлице. Уколико се истовремено оба катетра слободно преносе у карлицу, али се не излучује излучивање урина, сигурно је искључити постренални облик акутне бубрежне инсуфицијенције.

Ако је потребно, да би се проценио бубрежни проток крви троши УСДГ судове бубрега. Сумњива тубуларна некроза, акутни гломерулонефритис или системска болест је индикација за биопсију бубрега.

Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције

Иницијално лечење

Терапија је првенствено усмерена на уклањање узрока бубрежне дисфункције. У шоку, неопходно је попунити запремину крви у крви и нормализовати крвни притисак. У случају тровања нефротоксичном, пацијенти се опере у желуцу и цревима. Употреба модерних метода лечења у урологији, као што је екстраксорпорна хемокоррекција, омогућава вам брзо очистити тело токсина који су довели до развоја акутне бубрежне инсуфицијенције. У ту сврху се врши хемосорпција и плазмафереза. У присуству опструкције обнављају нормалан пролаз урина. Да би то учинили, извршите уклањање камења из бубрега и уретера, хируршко уклањање стриктура уретара и уклањање тумора.

Лечење у фази олигурије

Да би се стимулисала диуреза, фуросемид и осмотски диуретици су прописани пацијенту. Допамин се ињектира како би се смањила вазоконстрикција бубрежних судова. Приликом одређивања запремине убризгане течности, поред губитака током урина, повраћања и пражњења црева, потребно је узети у обзир губитке током пота и дисања. Пацијент се премешта на исхрану без протеина, ограничава унос калија из хране. Дренажа рана, уклањање подручја некрозе. Приликом избора дозе антибиотика треба узети у обзир озбиљност оштећења бубрега.

Индикације за хемодијализу

Хемодијализа се изводи уз повећање нивоа уреје до 24 ммол / л, калиј - до 7 ммол / л. Индикације за хемодијализу су симптоми уремије, ацидозе и надхидрације. Тренутно, како би се спречиле компликације које произлазе из метаболичких поремећаја, нефролози све више праве рану и профилактичку хемодијализу.

Прогноза

Смртност првенствено зависи од тежине патолошког стања које је изазвало развој акутне бубрежне инсуфицијенције. На исход болести утичу старост пацијента, степен реналне дисфункције и присуство компликација. У преживелим пацијентима, реналне функције су у потпуности рестауриране у 35-40% случајева, делимично у 10-15% случајева. 1-3% пацијената тражи константну хемодијализу.

Акутна бубрежна инсуфицијенција

Акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ) се развија као компликација многих болести и патолошких процеса. Акутна бубрежна инсуфицијенција - синдром који настаје услед бубрежних поремећаја процеса (ренални проток крви, гломеруларне филтрације, цевасти секреције, цевасте ресорпцију, концентрише способност бубрега), и окарактерисана азотемијом, поремећаји воде електролита и стања кисело-базне.

Акутна бубрежна инсуфицијенција може се десити због пре-реналних, реналних и пост-адреналних поремећаја. Преренал АРФ се развија у вези са оштећеним бубрежним протоком крви, бубрежним АРФ - у случају оштећења бубрежног паренхима, постренал АРФ је повезан са поремећеним изливом урина.

Морфолошки супстрат ОПН је акутна тубулонекроза, која се манифестује смањењем висине границе четке, смањењем преклапања базолатералних мембрана и некрозе епителија.

Пререна акутна бубрежна инсуфицијенција се карактерише смањењем протока ледвене крви као резултат вазоконстрикције аферентних артериола у условима поремећаја системске хемодинамике и смањења волумена крвотока у крви, док је функција бубрега очувана.

Узроци пререналног опн:

продужено или краткорочно (ретко) смањење крвног притиска испод 80 мм Хг. (шок због различитих узрока: пост-хеморагични, трауматски, кардиогени, септични, анафилактички, итд., опсежна хируршка интервенција);

смањење запремине крви у крви (губитак крви, губитак плазме, неупадљива повраћање, дијареја);

повећање интраваскуларног капацитета, праћено смањењем периферног отпора (септикемија, ендотоксемија, анафилакса);

смањење срчаног удара (инфаркт миокарда, срчана инсуфицијенција, плућна емболија).

Кеи патогенеза преренал АРФ је оштар пад гломерулске филтрације због грча аферентних артериола, маневрисање крви у јуктагломерулар слоју и кортикалне исхемије утицале штетан фактор. Због смањења крвне перфузије кроз бубреге, очување метаболита се смањује и развија се азотемија. Према томе, неки аутори називају ову врсту одводника са пререналном азотемијом. Са продуженим смањењем бубрежног тока крви (више од 3 дана), пре-ренални АРФ претвара у бубрежни АРФ.

Степен бубрежне исхемије корелира са структурним променама епителија проксималних тубула (смањење висине границе четке и подручја базолатералних мембрана). Иницијална исхемија доприноси повећању пропустљивости мембрана тубуларних епителијумских ћелија за [Ца 2+] ионе који улазе у цитоплазму и активно се транспортују посебним носачем на унутрашњу површину митохондријалних мембрана или саркоплазмичном ретикулуму. Дефиција енергије која се развија у ћелијама због исхемије и потрошње енергије током кретања [ј2 +] јона доводи до некрозе ћелија, а добијени ћелијски остаци обтруде тубуле, чиме отежавају анурију. Запремина кануларне течности у исхемији је смањена.

Оштећење нефроцеса је праћено поремећеном реабсорпцијом натријума у ​​проксималним тубулама и прекомерним уносом натријума у ​​дисталним регионима. Натријум стимулише производњу ренина у мацула денси, код пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом њен садржај је обично подигнут. Ренин активира систем ренин-ангиотензин-алдостерон. Повећан је тон продукције симпатичног живца и катехоламина. Под утицајем компоненти система ренин-апиотензин-алдостерон и катехоламина одржавају се аферентна вазоконстрикција и исхемија бубрега. У гломеруларним капиларама пад притиска и, сходно томе, ефективни притисак филтрације се смањује.

Са оштрим ограничењем перфузије кортикалног слоја, крв улази у капиларе јукстагломеруларне зоне (Окфорд Схунт), у којој се јавља стаз. Повећање притиска у тубулама праћено је смањењем гломеруларне филтрације. Хипоксија најосетљивијих дисталних тубула на њега се манифестује некроза тубуларног епитела и подрумске мембране до тубуларне некрозе. Оклузија тубуле се јавља са фрагментима некротичних епителних ћелија, цилиндара итд.

У условима хипоксије у сржи променити арахидонске каскаде активности ензима прати смањење у формирању простагландина поседују вазодилататорним акцију и ослобађање биолошки активних супстанци (хистамин, серотонин, брадикинина), директно утиче бубрежну судове и разбијање бубрежних хемодинамику. То, пак, доприноси секундарном оштећењу бубрежних тубула.

После рестаурације реналног тока крви, настају реактивне врсте кисеоника, слободни радикали и активација фосфолипазе, што подупире кршење мембранске пропустљивости на [Ца 2+] ионе и продужава олигурску фазу одводника. Последњих година блокатори калцијумских канала (нифедипин, верапамил) су коришћени за елиминацију нежељеног транспорта калцијума у ​​ћелијама у раним стадијумима акутне бубрежне инсуфицијенције, чак и против исхемије или одмах након елиминације. Синергијски ефекат се примећује коришћењем инхибитора калцијумских канала у комбинацији са супстанцама које могу да заобилазе слободне радикале, као што је глутатион. Иони [Мг 2+], аденински нуклеотиди штите митохондрије од оштећења.

Степен бубрежне исхемије корелира са структурним променама епителија тубулеа, може се развити вакуоларна дегенерација или некроза појединачних нефроциита. Вакумска дистрофија се елиминише у року од 15 дана од завршетка штетног фактора.

Акутна бубрежна инсуфицијенција бубрега се развија као резултат исхемије бубрега, односно се то дешава секундарно са примарном поремећеном перфузијом бубрега или под утицајем сљедећих разлога:

запаљење бубрега (гломерулонефритис, интерстицијски нефритис, васкулитис);

ендо- и еготоксини (лекови, радиоактивне супстанце, соли тешких метала - једињења живе, олова, арсена, кадмијума итд., органских растварача, етиленгликола, угљен тетрахлорида, животињских и биљних отрова;

Реноваскуларне болести (тромбоза и емболија бубрежне артерије, дисекција анеуризме аорте, билатерална тромбоза бубрежних вена);

пигментемија - хемоглобинемија (интраваскуларна хемолиза) и миоглобинемија (трауматска и нетрауматска рабдомиолиза);

Овај тип акутне бубрежне инсуфицијенције карактерише акутна тубуларна некроза проузрокована исхемијом или нефротоксичношћу, који су фиксирани на ћелијама бубрежних тубула. Пре свега, проксималне тубуле су оштећене, појављују се епителијска дистрофија и некроза, након чега следи умерена промена интерститиума бубрега. Гломеруларне лезије су обично мање.

До данас је описано више од 100 нефротоксина, који имају директно штетно дејство на ћелије бубрежних тубула (акутна тубуларна некроза, нефроза доњег нефрона, вазомоторна вазопатија). Акутна бубрежна инсуфицијенција узрокована нефротоксичном функцијом чини око 10% свих пријема пацијената у акутне центре хемодијализе.

Нефротоксичност проузрокује оштећење тубулоепителних структура различите тежине - од дистрофија (хидропских, вакуолних, балонских, адипозних, хијалинастих капљица) до парцијалне или масивне коагулативне некрозе нефроцеса. Ове промене долазе као резултат реабсорпције и депозиције макро- и микрочестица у цитоплазми, као и фиксација нефротоксина филтрираних кроз гломеруларни филтер на ћелијској мембрани иу цитоплазми. Појава дистрофије је одређена активним фактором.

Нефротоксичност отрови "тиол група" (једињења живе, хрома, бакра, злата, кобалта, цинка, олова, бизмута, литијума, уранијум, кадмијума и арсена) манифестује блокаде сулфхидрил (тиол) групе ензима и структурне протеина и плазмокоагулируиусцхим ефекат који узрокује масиван коагулативна некроза тубулума. Сублимација узрокује селективно оштећење бубрега - "сублимна нефроза". Друге супстанце из ове групе се не разликују у селективности деловања и оштећују ткиво бубрега, јетре и црвених крвних зрнаца. На пример, посебност бакар сулфата, тровања бикроматом, тровања арсеном водоником је комбинација коагулативне епителне некрозе проксималне тубуле са акутном хемоглобинуричном нефрозом. У случају тровања водоником са бикроматом и арсеном, примећена је центролобуларна некроза јетре са холемијом и хелацијом.

Тровање етиленгликолом и његови деривати карактерише неповратно уништавање интрацелуларних структура под називом баллоон дистрофија. Етилен гликол и његови продукти распадања реабсоришу бубрежне тубуларне епителијумске ћелије, а у њима се формира велика вакуол, која помера ћелијске органеле заједно са језгром на базалне поделе. Таква дистрофија се, по правилу, завршава са некритичком коликацијом и потпуним губитком функције погођене тубуле. Могућа је и секвенција оштећеног дела ћелије заједно са вакуумом, а очувани базални делови са потиснутом у страну могу бити извор регенерације.

Тровање дихлороетаном, мање често са хлороформом, прати масна дегенерација нефроцита (акутна липидна нефроза) проксималних, дисталних тубула и петље Хенлеа. Ови отрови имају директан токсични ефекат на цитоплазму, мијењајући однос комплекса протеина и липида у њему, што је праћено инхибицијом тубуларне реабсорпције.

Реабсорпција протеинских пигментних агрегата (хемоглобина, миоглобина) епителним ћелијама проксималних и дисталних тубула изазива дистилију хиалин-капљице. Пигментни протеини, филтрирани кроз гломеруларни филтер, померају се дуж тубуле и постепено се депонују на граници четке у проксималној тубуси, делимично реабсорбовани нефроцитима. Акумулација пигментних гранула у епителним ћелијама прати делимично уништавање апикалних делова цитоплазме и њиховог секвестрације у лумен тубулума, заједно са граничником четке, где формирају грануларни и глибатски пигментни цилиндри. Процес се одвија у року од 3-7 дана. Током овог периода, непропаглашене пигментне масе у лумену тубулума се сабијају, крећући се у петљу Хенла и дисталних тубула. Делимична некроза се јавља у апикалним регионима епителних ћелија преоптерећених гранулама пигмента. Одвојене пигментне грануле претварају се у феритин и задржавају се дуго у цитоплазми.

Нефротоксичност аминогликозида (канамицин, гентамицин, мономитсин, неомицин, тобармитсин, итд.) Је повезана са присуством у својим молекулима слободних амино група у бочним ланцима. Аминогликозиди у телу се не метаболишу, а 99% се излучује непромењеним у урину. Филтрирани аминогликозиди су фиксирани на апикалној мембрани проксималних тубулских ћелија, а Хенлеова петља, повезана са везикелима, апсорбована је пиноцитозом и везана је за лизозоме тубуларног епитела. Концентрација лека у кортексу постаје већа него у плазми. Оштећење бубрега аминогликозидима карактерише повећање анионских фосфолипидних мембрана, нарочито фосфатидилиноситола, оштећења митохондријалне мембране, праћене губитком интрацелуларног калијума и магнезијума, оштећењем оксидативне фосфорилације и дефицитом енергије. Комбинација ових промена доводи до некрозе тубуларног епителија.

Карактеристично је да [Ца 2+] иони спречавају фиксирање аминогликозида на граници четке и тиме смањују њихову нефротоксичност. Примјећује се да тубуларни епител, који се регенерише након оштећења аминогликозида, постаје отпоран на токсичне ефекте ових лијекова.

Терапија са осмотским диуретинима (раствори глукозе, уреје, декстран, манитол, итд.) Могу се компликовати хидропицном и вакуоларном дегенерацијом нефроцита. Истовремено, у проксималним тубулима, осмотски градијент флуида на обе стране тубуле ћелија се мења - крв ​​пере тубуле и привремени урин. Стога је могуће пренијети воду у ћелије тубуларних епитела из перитубуларних капилара или из привременог урина. Хидропија епителних ћелија приликом употребе осмотских диуретина наставља дуго времена и, по правилу, повезана је са дјеломичном реабсорпцијом осмотско активних супстанци и њиховим задржавањем у цитоплазми. Задржавање воде у ћелији драматично смањује свој енергетски потенцијал и функционалност. Дакле, осмотска нефроза није узрок акутне бубрежне инсуфицијенције, већ је непожељан ефекат његовог лечења или последица допуњавања енергетских субстрата у телу паренхералном применом хипертонских раствора.

Састав урина са бубрежним ОПН је сличан у саставу гломеруларног филтрата: ниска специфична тежина, ниска осмоларност. Садржај [На +] у урину се повећава због повреде његове реабсорпције.

Пренална акутна бубрежна инсуфицијенција се јавља због повреде одлива урина кроз уринарни тракт као резултат следећих поремећаја:

оклузија уринарног тракта са каменом или крвним угрушцима;

опструкција уретера или уретера помоћу тумора који се налази изван уринарног тракта;

Повреде одлива урина праћене су прекомерним излучивањем уринарног тракта (уретере, карлице, шоље, сакупљање тубуса, тубуле) и укључивање система рефлукса. Постоји повратни проток урина из уринарног тракта у интерстицијски простор бубрежног паренхима (пиелоренални рефлукс). Али изразени едем се не посматра због одлива течности кроз систем венских и лимфних судова (пиеловенског рефлукса). Због тога је интензитет хидростатичког притиска на тубулама и гломерулусу веома умјерен, а филтрирање је мало смањено. Изражени поремећаји периконалног тока крви се не јављају и, упркос анурији, функција бубрега је очувана. Након уклањања препреке одливу урина, обновљена је диуреза. Ако трајање оклузије не прелази три дана, ефекти акутне бубрежне инсуфицијенције након рестаурације пролазности уринарног тракта брзо нестају.

Са продуженом оклузијом и високим хидростатичким притиском поремећена је филтрација и перкутани проток крви. Ове промене, у комбинацији са упорним рефлуксима, доприносе развоју интерстицијалног едема и тубуларне некрозе.

Клинички ток акутне бубрежне инсуфицијенције има одређени образац и постављање без обзира на узрок који га је узроковао.

Фаза 1 - кратко траје и завршава се након престанка фактора;

Фаза 2 - период олигоанурије (волумен излученог урина не прелази 500 мл / дан), азотемија; у случају продужене олигурије (до 4 недеље), вероватноћа развоја кортикалне некрозе нагло се повећава;

3. фаза - период полиурије - обнављање диурезе са фазом полиурије (запремина излученог урина премашује 1800 мл / дан);

Фаза 4 - враћање функције бубрега. Клинички, друга фаза је најтежа.

Развија се екстрацелуларна и интрацелуларна надхидрација, не-гасна излучајна бубрежна ацидоза (у зависности од локације оштећења каналака, могуће је ацидозе типова 1, 2, 3). Први знак хиперхидрације је краткотрајан удах због интерстицијалног или кардиогеног едема плућа. Негде касније, течност почиње да се акумулира у шупљинама, а појављују се хидроторак, асцитес, едем доњих екстремитета и лумбалног региона. Ово је праћено израженим промјенама у биокемијским параметрима крви: азотемија (креатинин, уреа, нивои уринне киселине се повећавају), хиперкалемија, хипонатремија, хипохлоремија, хипермагемија, хиперфосфатемија.

Ниво крвног креатинина се повећава, без обзира на природу исхране пацијента и интензитет пуцања протеина. Стога, степен креатинемије даје идеју о тежини и прогнози акутне бубрежне инсуфицијенције. Степен катаболизма и некрозе мишићног ткива одражава хиперурикемију.

Хиперкалемија се јавља као резултат смањења екскреције калијума, повећаног ослобађања калија из ћелија и развоја бубрежне ацидозе. Хиперкалемија 7,6 ммол / л се клинички манифестује поремећајима срчаног ритма до потпуног срчаног застоја; постоји хипорефлексија, смањена ексцитабилност мишића уз развој касне мишићне парализе.

Електрокардиографски параметри у хиперкалемији: Т талас - висока, уска, СТ линија се спаја са Т таласима; нестанак П таласа; проширење КРС комплекса.

Хиперфосфатемија изазвана оштећеном излучивањем фосфата. Генеза хипокалцемије остаје нејасна. Као правило, промене у хомеостази калцијум фосфата су асимптоматске. Али са брзом корекцијом ацидозе код пацијената са хипокалцемијом може доћи до тетануса и напада. Хипонатремија је повезана са задржавањем воде или прекомерном примјеном. У телу нема апсолутног недостатка натријума. Хиперсулфатемија, хипермагнеземија, по правилу, су асимптоматска.

У року од неколико дана се развија анемија, чија је генеза објашњена хиперхидратацијом, хемолизом црвених крвних зрнаца, крварењем и инхибицијом производње еритропоетина токсином који циркулише у крви. Анемија се обично комбинује са тромбоцитопенијом.

Другу фазу карактерише појављивање знакова ураемије, са доминантним симптомима гастроинтестиналног тракта (недостатак апетита, мучнина, повраћање, надимост, дијареја).

Уз постављање антибиотика на почетку симптома повећања дијареје. Након тога, дијареја се замјењује запремином због тешке цревне хипокинезије. У 10% случајева се примећује гастроинтестинално крварење (ерозија, чиреви гастроинтестиналног тракта, поремећаји крварења).

Правовремено прописана терапија спречава развој кома, уремичног перикардитиса.

Током олигурне фазе (9-11 дана), мокраћа урин, протеинурија и цилиндрурија су изражени, натуриуриа не прелази 50 ммол / л, осмоларност урина одговара осмоларности плазме. У 10% пацијената са акутном интерстицијалном нефритисом диуреза је спашена.

Трећу фазу карактерише опоравак диурезе до 12-15 дана од појаве болести и од полиурије (више од 2 л / дан), који траје 3-4 недеље. Генеза полиурије је услед рестаурације функције филтрације бубрега и недовољне функције концентрације тубулеа. У полиуријској фази, тело је истоварено из течности која се акумулира током периода олигурије. Секундарна могућа дехидрација, хипокалемија и хипонатремија. Тезина протеинурије је смањена.

Диференцијална дијагноза преуранског и ренална акутна бубрежна инсуфицијенција

Синдром акутне бубрежне инсуфицијенције: клиничка слика, методе лечења и прогноза

Бубрежна инсуфицијенција назива се компликације различитих патологија. Може се лечити, али је потпуни опоравак органа понекад немогућ.

Важно је схватити да је акутна бубрежна инсуфицијенција синдром - скуп знакова који потврђују кршења у различитим системима.

Криви су повреде или болести које оштете органе.

Разлози

Акутна бубрежна инсуфицијенција изазива следеће:

  • спори проток крви;
  • оштећени канали;
  • уништење са губитком артерија и капилара;
  • опструкција, ометајући проток урина.

Статичка дистрибуција основних узрока:

  1. траума, операција са великим губицима крви. Ова група обухвата више од 60% свих регистрованих случајева. Њихов број се стално повећава због хируршких интервенција са вештачком циркулацијом крви;
  2. узимање нефротоксичних лекова, тровања арсеном, отров гљива и жива;
  3. током трудноће постоје одступања - до 2%.

Катализатори су:

  • узимање диуретика;
  • плућна емболија;
  • смањење срчаног излаза;
  • опекотине;
  • дехидрација са повраћањем, дијареја;
  • оштар пад васкуларног тона;
  • интоксикација лековима, отрова, тешких метала, радиоактивних једињења;
  • оштећење бубрежних судова (васкулитис, тромбоза, атеросклероза, анеуризм);
  • бубрежна болест: пијелонефритис, интерстицијски нефритис, гломерулонефритис;
  • повреда бубрега.
Дуготрајна употреба лекова са нефротоксичним ефектима без медицинског надзора доводи до акутне бубрежне инсуфицијенције.

Клиничка слика (класификација и фазе)

Појављује се ренална инсуфицијенција:

  • хронични;
  • акутни.

Хронични облик се јавља услед споро замене паренхима са везивним ткивом. Немогуће је повратак здравог функционисања, у случају тешких облика хируршка интервенција је неопходна.

Акутни симптоми реналне инсуфицијенције су изражени. Истакнути су симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције као јак бол и брз раст симптома. Ово је секундарна болест која се појавила на позадини повреде или друге болести. Многе промене у овој фази су реверзибилне са правилним третманом.

ОПН се јавља са смањењем функције излучивања и повећањем концентрације азота у крви. Узнемирен је не само водени и осмотски баланс, већ и киселинска база и електролит. Стање се развија за неколико сати, понекад неколико дана. Дијагноза се прави када симптоми настају дуже од 2 дана.

Усвојена класификација се заснива на разлозима за појаву одводника пренапона:

  • преренал - 70%;
  • опструктивно - 5%;
  • паренхимски - 25%.

Акутна развојна фаза бубрежне инсуфицијенције има следеће:

  1. иницијално. Доминација знака болести која је изазвала акутну бубрежну инсуфицијенцију и смањење диурезе;
  2. олигоануриц - најопаснија фаза. Симптоматологија је израженија, пошто у крви има довољно производа метаболизма азота. Поремећена равнотежа воде и соли због смањења уноса калија. Метаболичка ацидоза се развија - бубрези нису у стању да одржавају равнотежу киселина-базне базе. Код пацијената смањена је диуреза, јавља се тровање тела (осип, повраћање, често дисање, тахикардија), збуњеност или губитак свести, проток органа. Трајање - неколико недеља;
  3. полиуретанска или ресторативна. Долази после третмана. Релативна густина урина је ниска, постоје црвене крвне ћелије и протеини. Ово потврђује рестаурацију рада гломерула, али остаје оштећење епителија тубулума. Враћа се концентрација калијума, што вам омогућава да уклоните вишак течности. Међутим, повећава се ризик од дехидрације. Опоравак траје 2-12 дана;
  4. рецовалентност или опоравак. Полако почињу да се бубреге нормализују, успоставља се равнотежа између киселина и базена и метаболизам воде и соли, симптоми оштећења дисајних и кардиоваскуларних система нестају.

Дијагностика

Водеци индикатор бубрежне инсуфицијенције је дневна (диуреза) и минута волумена урина.

Здрави бубрези уклањају око 70% ињектиране течности. Минимална запремина стабилног рада тела је 0,5 литра, што захтева да особа пије 0,8 литара.

У здравим људима када се конзумирају 1-2 л дневна диуреза је 0,8-1,5 литара. Током бубрежне инсуфицијенције волумен варира у великој мери навише или надоле.

Ануриа (излучивање до 50 мл) указује на бубрежну инсуфицијенцију. Прецизна дијагностикација абнормалности у почетној фази је проблематична.

Лекари шаљу тестове урина како би одредили факторе који изазивају:

  • релативна густина бубрежног одводника до 1,012, са пререналом - 1,018;
  • вјероватно је појава протеинурије, ћелија и грануларних цилиндара са бубрежном формом;
  • вишак црвених крвних зрнаца код уролитијазе, инфекције, карцинома и трауме;
  • многи леукоцити говоре о алергијским или заразним запаљењима уринарног тракта;
  • урата нефропатија открива кристале уричне киселине.

Бактериолошко испитивање урина врши се у свим фазама. Комплетна крвна слика ће помоћи идентификацији примарне болести и биохемијског - на хипокалемију или хиперкалимију.

На олигоанурској сцени, лекар мора разликовати анурију од акутног одлагања. У пацијенту се инсталира катетер: када је стопа раздвајања урина мања од 30 мл / сат, дијагностикује се акутна бубрежна инсуфицијенција.

Да би се појаснила прописана анализа уреје, креатинина и калијума:

  • фракционо излучивање натријума у ​​пререналном облику до 1%, у не-лигуричном облику - до 2,3%, некроза калија у олигристичком облику - преко 3,5%;
  • однос уреје у крви и тестовима урина у облику преренала је 20: 1, бубрежни - 3: 1. Са креатинином, 40: 1 (преренал) и 15: 1 (бубрежни) су слични;
  • снижавање концентрације хлора у урину - до 95 ммол / л.

Микроскоп ће помоћи препознати врсту штете:

  • еритроцита и непротеинских цилиндара - гломеруларно оштећење;
  • хемоглобински цилиндри - интратубуларна блокада.
  • лабави епител и епителни цилиндри - тубуларна некроза.

Додатне методе за дијагнозу акутне бубрежне инсуфицијенције:

  • ЕКГ се обавља свима, јер се повећава ризик од аритмије и хиперкалемије;
  • Ултразвук, МРИ да анализира стање бубрега и снабдевање крвљу, присуство опструкције уринарног тракта;
  • хромоцитоскопија ради елиминације опструкције уста уретера;
  • скенирање изотопа бубрега за процену перфузије;
  • рентгенски снимак груди за потрагу за плућним едемом;
  • биопсију у случају тешкоћа са дијагнозом.

Третман

Задаци лекара на олигоанурској фази:

  1. повратити снабдевање крвљу;
  2. исправна васкуларна инсуфицијенција;
  3. решити проблем са дехидрацијом.

У случају такве патологије као што је акутна бубрежна инсуфицијенција, лечење зависи од коријеног узрока и степена оштећења.

Унесите глукокортикоиде, цитостатике. У случају инфективне болести, додају се антибиотици и антивирусни лекови. Током хиперкалцемичне кризе, Фуросемиде, раствор натријум хлорида, се ињектира.

Да би се исправио баланс воде и соли, интравенозна глукоза и натријум глуконат, фурасемид, се ињектирају. Понекад ограничити унос течности. Ектрацорпореална хемокоррекција омогућава елиминацију токсина из тела - узроке акутне бубрежне инсуфицијенције. Додели плазмахерезу и хемосорпцију.

Ињекција Фуросемиде

Уз опструкцију, каменчићи се уклањају из бубрега, тумора и стриктура уретара. Хитна помоћ за акутном бубрежном инсуфицијенцијом, по правилу, састоји се у администрирању ињекције допамина у циљу смањења вазоконстрикције бубрежних судова. Исциједите ране и уклоните некрозу. Хемодијализа се прописује за уремију, хиперхидрацију и ацидозу.

Током периода опоравка, прописана је исхрана за акутну бубрежну инсуфицијенцију, која намеће ограничења на унос соли, протеина и течности. Током овог периода обновљена је производња производа метаболизма азота.

Прогноза

Статистички подаци показују да се олимпијска струја у 50% завршава смрћу особе, а не-лигурска - 26%.

Фатални исход са АРФ зависи од старости пацијента и степена оштећења бубрега. То се јавља због уремичне коме, сепсе и неправилне хемодинамике.

Код 35-40% преживелих, бубрези су у потпуности рестаурирани и 10-15% - делимично, ау 1-3% случајева, пацијенти остају зависни од хемодијализе. У одсуству компликација у 90%, потпуни опоравак рада бубрега долази у року од 6 недеља, ако се примењују адекватне методе лечења.

Код неких пацијената, смањена гломеруларна филтрација је трајно задржана, у другим, АРФ постаје хронична. Ово се може потпуно контролисати ако се третман започне у раној фази. Иначе, бубрег губи свој радни капацитет и постоји потреба за трансплантацијом органа од донатора.

Бубрези имају јединствену способност опоравка након губитка основних функција. Међутим, акутна бубрежна инсуфицијенција проузрокује прилично озбиљан број болести које су фаталне.

Превенција

Све превентивне мере имају за циљ спречавање узрока акутне бубрежне инсуфицијенције.

Пре свега, неопходно је брзо третирати пијелонефритис, уролитијазу и гломерулонефритис.

Пацијент мора на време да примети промене у телу и благостању. Пацијенте са бубрежном болешћу треба периодично испитати.

Посебно је важно пратити стање здравља у случају дијабетес мелитуса, артеријске хипертензије, гломерулонефритиса. Ови пацијенти имају повећан ризик од развоја АРФ-а.

Повезани видео снимци

Како су хронична и акутна бубрежна инсуфицијенција код деце:

Акутна и хронична бубрежна инсуфицијенција уз благовремени третман ће омогућити максимални опоравак изгубљене функције бубрега. Неодговорни став према здрављу у случају симптома АРФ може довести до смрти.

Акутна бубрежна инсуфицијенција

Главна функција бубрега је контрола хемијског састава крви. Када орган не успије, поремећај здравог фосфора, калијума, натријума и калцијума у ​​лимфатичком систему је поремећен. Акутна бубрежна инсуфицијенција доводи до неравнотеже елемената у траговима, што доводи до појаве аритмија и конвулзија код људи. Терапија ове опасне болести врши се искључиво под надзором нефролога, који одређује узрок болести и бира одговарајуће терапеутске методе.

Шта је бубрежна инсуфицијенција

Бубрези подржавају нормалну равнотежу киселинске базе и водене електролите, као и очистити тело од производа разградње. Орган врши ове функције због бубрежног тока крви. Озбиљни поремећаји бубрега називају се бубрежна инсуфицијенција - синдром у којем је равнотежа пХ и водене електролите поремећена, а хомеостаза је поремећена. У међународној класификацији болести, отказивање бубрега означено је као ИЦД 10.

Акутна је облик болести у којој се активност органа прекида због наглог оштећења великог дела површине бубрежног ткива. Ризик од недостатка се повећава са дијабетесом, гојазношћу, срчаним обољењима, хипертензијом и хроничном бубрежном инсуфицијенцијом. Особа која пати од једне од наведених болести треба пажљиво претехтати одлуке о узимању лекова. Чак и уобичајени аспирин или ибупрофен могу ослабити функцију бубрега код пацијената.

Према статистикама, више од половине случајева акутног дефицита код мушкараца и жена повезано је са траумом или операцијом. Приближно 40% пацијената је развило болест током лечења болесника са неком другом болести. Акутни облик је реткост код жена током трудноће (примећује се само 1-2% од укупног броја случајева).

Симптоми

У почетној фази, примећени су само симптоми који су инхерентни узрокујуће болести. Први знаци болести бубрега су шок, тровање и други знаци иницијалне болести. Са развојем патологије, запремина урина коју пацијент емитује постепено почиње да пада на 50 мл дневно (у завршној фази акутне инсуфицијенције).

Остали знаци болести бубрега укључују повраћање, мучнину, губитак апетита, летаргију и поспаност. Кожа пацијента постаје сува, често се јавља оток. Тахикардија се слуша, повећава се артеријски притисак, примећује се поремећај топлог ритма. Симптоми болести бубрега су индивидуални, тако да само лекар може дијагнозирати болест.

Фазе

  1. Прва фаза акутне бубрежне инсуфицијенције прати бол у стомаку, мучнина, бледа кожа и други знаци интоксикације. Симптоми патогенезе су последица директног утицаја на тело пацијента коријеног узрока развоја бубрежне болести. Почетна фаза траје од неколико сати до недеље.
  2. Олигоанурна (терминална) фаза карактерише тешко опште стање пацијента, акумулација уреје или других производа распадања у крви. Тело пацијента је отровано, манифестовано тахикардијом, анемијом, повећаним притиском, дијареја може доћи. Често бубрежне и јетрене дисфункција, што је карактеристично симптом прогресивног постренал азотемијом (озбиљна интоксикација због повећања крви азотних метаболичких производа).
  3. Фаза опоравка акутне инсуфицијенције бубрега подељена је на две фазе: рана диуреза и полиурија. Клиничка слика првог поклапа се са другом стадијумом болести, за другу, карактеристичном повећаном количином формирања урина и рестаурацијом бубрежних функција. Пацијент нормализује рад кардиоваскуларног, дигестивног, респираторног система, централног нервног система. Сцена траје око 14-15 дана.
  4. Опоравак. Постоји функционални опоравак бубрега. Трајање степена се може разликовати, али у просјеку је 4-8 мјесеци.

Дијагностика

Дијагноза акутне бубрежне инсуфицијенције заснива се на лабораторијским подацима и резултатима инструменталних студија. Други се спроводе да би се утврдили узроци који су утицали на развој болести. Кључни лабораторијски дијагностички критеријуми су анализе - одређивање количине остатка азота у крви пацијента. Ако се сумња на болест, истраживање може укључивати:

  • ЕКГ;
  • томографија;
  • анализе урина, крви за креатинин, електролите;
  • Ултразвук;
  • цаваграпхи;
  • одређивање укупног волумена крви у телу пацијента;
  • ретроградна пиелографија;
  • изотоп скенера бубрега;
  • артериографија;
  • хромоцитоскопија.

Разлози

Да бисте изабрали ефикасан третман, лекар мора прво одредити узроке болести бубрега. Циљ терапије је да их елиминише како би се елиминисао главни фактор који је довела до развоја акутног инсуфицијенције бубрега. Уобичајени узроци хроничног облика бубрежне болести (ЦРФ) код одраслих су конгестивни инфламаторни процеси органа (пијелонефритис, гломуронефритис). Међу патогеном акутне бубрежне инсуфицијенције укључују:

Дијагноза Простатитис

Компликације Простатитис