Search

Акутна бубрежна инсуфицијенција

Акутна бубрежна инсуфицијенција карактерише изненадни оштећеном бубрежном функцијом, изражена фрустрације активном њихова улога у обезбеђивању воденог електролит и равнотежу алкално-киселина, одвајањем престанак излучује продуката метаболизма протеина (азотна токсине), оштри поремећаја крви - и лимфе у бубрезима, а затим појаве азотемијом (види) и уремиа (види).

Етиологија и патогенеза. За акутне бубрежне инсуфицијенције резултат у патолошким процесима који се дешавају у бубрегу због тешких поремећаја у њиховом промет или због нефротоксичним ефеката. Такви поступци обухватају трауматски токсикозе, Интраваскуларни хемолиза акутног крварења, распрострањене опекотине, токсемију трудноће, септички абортус, тровања отровима (живин хлорид, угљеник тетрахлорид, итд), дијабетска кома, Хепато-ренални синдром, хиперцхлоремиц азотемијом, бактериемицхеского шок и друге. Општа хипотензија, која је резултат токсичних, микробиолошких, анафилактичких, хеморагичних, трауматских узрока, доводи до шока. Без обзира на узроке шока, спаз бубрежних судова доводи до поремећаја процеса филтрације и реабсорпције; Као резултат, појављују се олигурија и анурија (види).

Анурија (дневна количина урина не више од 50 мл) један је од главних симптома бубрежне инсуфицијенције. Често анурии претходи олигурија (дневна количина урина није више од 500 мл). Олигурија, анурија, и може бити због компресије или оклузије реналних артерија и вена (емболија, тромбоза), акутна гломеруларне повреде, бубрежну тубуларну јединице. И могуће рефлек генесис - резултира јаком иритације нервног система или рено-ренални рефлукса у акутне болести са једног бубрега. Када се оклузија горњег уринарног тракта олигурија и анурија изводе у природи. Ови поремећаји треба разликовати од акутне уринарне ретенције (исцхуриа) која се лако инсталира катетеризацију мокраћне бешике.

Клиничка слика болести зависи од етиолошког фактора који доприноси олигурији и анурији. Стање пацијената је обично тешко због повреде мултилатералне функције бубрега, задржавања течности, азотних жлијезда и диалектролезе. Ако је оштећење бубрега реверзибилно, ануријна фаза болести замењује се диуретиком. У лечењу треба предузети мјере за нормализацију равнотеже електролита воде, како би се стимулисали помоћни органи за ослобађање токсичних производа. Хемодијализа и друге врсте виводијализе пружају значајну помоћ у фази анурије. Са оклузијом горњег уринарног тракта најкасније до 3-4 дана обољења, приказана је нефростомија (хирургија отмице уринарног система).

Исхемија је веома важан патогенетски фактор акутне бубрежне инсуфицијенције. Пошто исхемијски повезан аноксијом бубрежних ткива, што доводи до некрозе најосетљивији на хипоксија бубрежну тубуларну епитела са потпуној супротности селективним ресорпције. Посебна улога у патогенези акутне бубрежне инсуфицијенције даје се успоравању или заустављању циркулације крви у бубрезима; исход болести зависи од брзине опоравка интрареналне хемодинамике. Када ренални тубуларни епителни некрозе, губитак крви или мишића пигмент миоглобин може посматрати релативну механичку оклузија тубула, промовисању развоја бубрежне инсуфицијенције. Повећани интраренални притисак код интерстицијалног едема повећава аноксију тубуларног епитела и доприноси његовој некрози.

И током курса и у исходу акутне бубрежне инсуфицијенције, дошло је до кршења лимфне дренаже у бубрезима, ослобађајући интерстицијалне просторе из његовог садржаја. Поред тога, повреде активности јетре су важне у генези бубрежне инсуфицијенције. Онто-и филогенетски, као и физиолошке везе јетре и бубрега узрокују њихову међусобну супституцију у развоју и току тешких инфекција и ињекција. Стога, у многим случајевима, акутна бубрежна инсуфицијенција треба сматрати истовремено хепатичним.

Клиничка слика (симптоми и знаци). Током акутне бубрежне инсуфицијенције разликују се 4 фазе: 1) почетни (шок), 2) олигурија и анурија, 3) опоравак диурезе и 4) опоравак.

У почетној фази, акутна бубрежна инсуфицијенција често је праћена феноменом шока (видети), те стога у овом периоду преовладавају симптоми акутних поремећаја циркулације у телу уопште и посебно у бубрезима; постоји повреда гломеруларне филтрације због неуспјеха бубрежног циркулације. Главни симптоми прве фазе су хипотензија и други знаци шока.

Ако пацијент није у шоку, онда долази друга фаза - олигурија и анурија. Стање пацијента је озбиљно; адинамија, температура није повишена, кожа суха и пахуљице (испољавање азотемије). На делу нервног система - општи замор, главобоља, знаци поремећене ексцитабилности, трзање мишића. На делу гастроинтестиналног тракта - суви, превучени језик, анорексија, жеђ, мучнина и повраћање, стоматитис, а понекад и гастроинтестинално крварење; надимање и запртје, примећене на почетку ове фазе, затим замењују дијарејом. Као резултат ацидозе, постоје појаве хипервентилације плућа. На рендгенографији у грудима постоје широка, густа предива на корену плућа, драматично повећање мреже и плућног узорка. Развој ове рентгенске слике може бити једностран, сличан облику инфилтрату у плућима. Даљи развој изразитог плућног едема је могућ. Код тешке ацидозе, Куссмаул или Цхеина-Стокес дисање. Пулс убрзава; његов садржај се смањује. Са кашњењем елиминације воде из тела долази до срчаних инсуфицијенција (краткоћа даха, тахикардија, цијаноза), а понекад и перикардитис.

Доминантни симптом акутне бубрежне инсуфицијенције је олигурија и анурија. Урин са ниском специфичном тежином (хипостенурија). Пацијенти се често жале на бол у лумбалној регији због појаве интерстицијалног едема бубрега и парареналне масти капсуле. У крви, значајна дисбаланса електролита, смањење алкалних резерви, повећање анемије.

Као у патогенези и клинички ток акутне бубрежне инсуфицијенције, је важно електролит поремећај метаболизма: смањење пласма натријума садржаног катјона (хипонатремије) и повећање садржаја калијум (хиперкалаемиа), смањење садржаја калцијума у ​​плазми, повећање садржаја магнезијум. Уз ову смањеним нивоом основног Аннона плазме - хлора (хипоцхлоремиа) и повећаним садржајем фосфора (хиперфосфатемије), повећава концентрацију органским киселинама (ацидоза) смањује алкалне резерве постоје хипопротеинемија уз промени албумина и глобулина индекса у правцу повећања грубе форме, драматично повећава ниво невезани азот (азотемија).

Због кршења излучивања воде бубрезима из тела појављују се поремећаји метаболизма воде. Ове појаве су изазване кретањем воде у ћелије (ћелијска хиперхидратион) или, насупрот томе, течности акумулација је ћелија (екстрацелуларни хиперхидратион). Када ћелијске хидратације са симптомима дигестивног тракта и нервног система (повраћање, губитак апетита, главобоља, конвулзије, кома), са екстрацелуларног хиперхидратион - едем, знаци кардиоваскуларне болести.

У трећој фази акутне бубрежне инсуфицијенције - фаза обнављања диурезе - примећују се све већа полиурија, хипо-и изостенурија. Међутим, у овој фази још увијек постоје значајне промјене у равнотежју електролита. У будућности, са повољним током процеса, диуреза се смањује и повећава се концентрација бубрега; У овој фази болести, смрт може настати услед кршења метаболизма воде и соли и заразних компликација.

Фаза опоравка карактерише рестаурација функције тубуларног епитела. Постепено се побољшава способност концентрације бубрега, а рестаурира се електролит и функције за уштеду воде.

У зависности од етиолошког фактора, уобичајено је разликовати неколико облика акутне бубрежне инсуфицијенције. Хемолитичке форм знацима хемолитичке шока посматраних са трансфузију некомпатибилног крви када отрован токсичним супстанцама (кинин, сулфонамиди, итд), на акутне сепсе (после абортуса), и др. Изражаја знаци уништавања еритроцита (хемолиза) са значајним ослобађању калијум јона, хистаминске супстанце и хипертенсиназе.

Код токсичне акутне бубрежне инсуфицијенције, постоји директан нефротоксични ефекат отров који је ушао у тело. Овај облик се јавља због тровања живин хлорид (тзв сулемоваиа бубрега), олово, фосфор, арсен, уранијум, антифриз, угљен тетрахлорид и друге. Код неких типова тровања (етилен гликол, кочиона течност) бубрежна инсуфицијенција компликовано кортикалне некрозе и гепатаргиеи.

Акутна бубрежна инсуфицијенција инфективним болестима јавља у неким случајевима хемолиза појава (сепса након абортуса), у другим - као компликација шока бактериемицхеского без хемолиза (пијелонефритиса, инфекције уринарног тракта, тифуса, итд). Уролошких болестима, акутна бубрежна инсуфицијенција настаје због пролазности горњег уротракта након нефролитијазе, неоплазми и осталих механичких разлога. Цалцулус ануриа се јавља или са порастом оба бубрега, или са обољењем једино функционалног бубрега.

Дијагноза акутног бубрежне инсуфицијенције се заснива на историји и клинички ток болести ио смањењу диуреза (олигурије) или потпуног престанка уропоиесис (анурија). Анамнесис може утврдити присуство различитог агресивности претходи настанак бубрежне инсуфицијенције (трауматског токсикозе, интраваскуларне хемолиза, крварења, тровања и других узрока шока и подразумевало акутни оштећење бубрежне протока крви). Сет промене у броју система и органа (оштећеног кардиоваскуларне активности, повраћање и тако даље. Д), кршења воде електролита (хипонатремије, хиперкалемије, и др.) И повећање нивоа у крви азотних отпада (азотемијом).

Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције састоји се од симптоматских и етиолошких мера. Због токсичних плазме се ослобађају и други органи (коже, гастроинтестиналног тракта, јетре, плућа, пљувачних жлезда), потребно је посветити посебну пажњу на стање пратећих тела изолације и стимулишу њихову излучевине функцију. Прво, неопходно је уклонити пацијента из шока, како би се елиминисали ефекти исхемије и тиме спречили даљи развој бубрежне хипоксије и некрозе епителија тубулума. Антиспазмодици (папаверин са платифилином, препарати аминопхиллине групе), уношење течности под кожу и интравенозно, али само узимајући у обзир степен хидрације (обично не више од 800 мл).

Опасна компликација је хиперкалемија. Последње се манифестује општом слабошћу, оштећеном деловањем срца, аритмијом, парализом (дијагноза се утврђује и електрокардиографски). Да би се елиминисала хиперкалемија, неопходно је зауставити унос калија из хране, убризгавати глукозу инсулином (200-300 мл 40% раствора глукозе, инсулин - 1 У на 3 г глукозе), калцијум глуконат. Са израженом хиперкалемијом (више од 7 мек / л у серуму) указује на хемодијализу. За борбу против ацидозе, алкалне растворе треба администрирати интравенозно (5% раствор натријум бикарбоната). Примјењују се топло на подручје бубрега, прописују диуретике живине, терапију кисеоником (инсуфлација кисеоника у подкожно ткиво) и срчане дроге.

Поред општих мера, исто за све облике акутне бубрежне инсуфицијенције примјењују се посебне терапијске мјере у зависности од етиолошког фактора. Дакле, у случају тровања са солима тешких метала (сублимата), антидот живе, унитиол се ињектира. Препоручује се субкутано или интрамускуларно брзином од 1 мл 5% раствора на 10 кг телесне тежине пацијента према следећој схеми: први дан - ињекције сваких 6 сати, други и трећи дан - иста доза сваких 8 сати, у наредних 6-7 дана - 1-2 ињекције унитиола у истој дози; ако третман са унитиолом нема ефекта, показује се трансфузија трансфузије. Када је опструкција уретера неопходна, катетеризација је неопходна. Са неуспјехом покушаја држања катетера поред препреке, указује се брзо излагање бубрега уз преусмеравање урина уз нефро или пијелостомију. У случају анурије, узроковане тровањем сулфаниламидом, потребно је и уретерална катетеризација и интравенозно примање 50 мл 2% раствора натријум-хидроген карбоната.

Веома је препоручљиво убризгавати интрамускуларно витамине (Б1, Б6, Б12). Поред тога, широко се користе анаболички хормони (тестостеронпропионат, метандростенолон, дураболин, итд.). Доказана стимулација еритропоезе са андрогеном и њиховим дериватима.

У фази олигурије и анурије, неопходно је убризгати такву количину течности коју пацијент губи током дана. Ово би требало узети у обзир видни и невидљиви губитак воде од стране тела.

Пошто је акутна бубрежна инсуфицијенција пропраћена хипохлормемијом, назначено је интравенозно примање 500-700 мл 0,9% раствора натријум хлорида. У случајевима тешке хипохлормемије, понекад је неопходно да се интравенозно ињектира 30-50 мл 10% хипертонског раствора натријум хлорида. Међутим, са приметном надхидрацијом ово треба урадити веома пажљиво. Препоручљиво је трансфузирати свежу цитратну целу крв моногрупа, масу еритроцита. Када изговарана хипопротеинемија убризгава плазму - и матерња и сува.

Дијета треба да буде високо калорична и састоји се од хране која, кад се спали, формира мали азот (на пример, 100 грама маслаца, 100 грама шећера и једна жлица кафе или какаоа). Код враћања диурезе и побољшања општег стања, прописан је вегетаријански сто. Када азотемија почне значајно опадати, додајте рибу, кувано месо. У полиуријској фази бубрежне инсуфицијенције приказани су производи који садрже натријум и калијум: шаргарепа, репа, кајсије, суве шљиве, кромпир, хљеб итд.

Специјални третмани укључују гастроинтестинални испирање, замјену хирургије и замјену трансфузије крви, перитонеална (перитонеална) дијализа и хемодијализа користећи вештачки бубрег. Стомак и дуоденум се испирају неколико пута дневно са слабим раствором натријум бикарбоната користећи сондом, најчешће убризгану у нос. Прање колона (сифон и високи клистир) може изводити специјално обучено особље. Са трансфузијом валова долази до потпуне или делимичне замене крви. Крв се од артерије пушта на пацијента и истовремено се истом количином крви администрира интравенозно. Трансфузије крви се користе углавном у оним облицима акутне бубрежне инсуфицијенције, које се манифестују масовном хемолизом (после некомпатибилне трансфузије крви, септичког абортуса и сл.), Осим тога у раним часовима болести.

Перитонеална дијализа се заснива на особинама перитонеалне дијализе, при чему азотна токсине, електролити и друге метаболичке производе из крви продиру у абдоминалну дупљу, а онда заједно са дијализата уклоњена из тела. Главни показатељ перитонеалне дијализе је бубрежна инсуфицијенција; контраиндикације су перитонитис, адхезија у абдоминалној шупљини, оштра надутост.

Дијализни раствор се уноси у абдоминалну шупљину помоћу троцар-а који перфорира абдоминални зид или лапаротомијом уз накнадно наметање специјалне фистуле. Фистула, кроз коју је ухваћен полиетилхлоридни катетер у абдоминалну шупљину, омогућава вишеструку дијализу без поновног хируршког захвата. Стерилни раствор за дијализу се припрема у двокрилним посудама као што је апарат Бобров, који је причвршћен на сталак изнад пацијентовог лежаја.

Унесите 2 литра раствора. Сат сат касније, судови су спуштени, а раствор за дијализу према закону сифона тече од абдоминалне шупљине назад у посуде. Трајање перитонеалне дијализе зависи од степена азотемије и стања пацијента (укупно не више од 20 сати). У овом поступку, због велике површине перитонеума који се користи као семпромљива мембрана, могуће је уклонити 18-20 г уреје дневно поновљеним прањем абдоминалне шупљине. Перитонеална дијализа је контраиндикована код акутне инфекције и повреда абдоминалних органа.

Хемодијализа помоћу вештачке бубрег (НИИХАУ апарат) омогућава уклањање излучује отровне производе нагомилане у плазми (уреа, мокраћна киселина, креатинин, токсина, итд) и способан да дифундује из крви кроз целофан мембрану у дијализу течности. Хемодијализа допуњује комплекс терапијских мјера за борбу против акутне бубрежне инсуфицијенције. На терапијског ефекта вештачког бубрега могу надати у примарном и на далеко напреднијим стадијумима болести, када су бубрези још нису десила неповратне промене (тј. Е. Када су ефекти исхемије не компликује дубоким дегенеративних промена у бубрежне паренхима). Укупан морталитет пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом, који је у комплексу терапијских мера применио вештачки бубрег, је 35%, док је у претходним годинама, када се не користи хемодијализа, стопа морталитета била 92%. Потпуни опоравак од бубрежне инсуфицијенције и потпуно рестаурација функција система баревог тијела долази до две године, ау случају тешких случајева функција бубрега можда неће бити потпуно обнављана.

Индикације за хемодијализу су следећи знакови (на позадини текућег анурије): хиперхидратион, плућа и мозга оток, растућу диспепсија, кардиоваскуларних поремећаја услед диселектролитемиеи, психијатријски поремећаји (узнемиреност, поспаност, раздражљивост, дезоријентација) и коначно, уремиц цома. Од биокемијских промена у крви, индикације за хемодијализу су: садржај уреје изнад 300 мг%, хиперкалемија изнад 7 мек / л, алкална резерва испод 12 мек / л ЦО2. Ови знаци треба узети у обзир у укупном броју, а општи клинички симптоми воде ка утврђивању индикација за хемодијализу. Контраиндикације за употребу вештачког бубрега су: тешка хипертензија, инфаркт миокарда, тромбоемболијска болест, поремећај церебралне циркулације, дубока блокада ретикулоендотелског система.

Комплексност метода хемодијализе, разноврсности и разноврсности опреме, потреба за посебно обученим, високостручних кадрова довела до стварања специјализованих јединица, прилагођеним и опремљене за дијализу коришћењем вештачког уређаја бубрега - такозваним центрима за лечење пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом (Артифициал Киднеи Центер). У овим центрима, лоцираним како у СССР-у, тако иу иностранству (САД, Француска, Шведска, итд.), Заједно са клиничким болницама велике класе, заједно са практичним радом, спроводе се обимна научна истраживања која имају за циљ даље побољшање методе хемодијализе.

Спречавање акутне бубрежне инсуфицијенције проистиче из услова његовог појаве. Елиминисање таквих узрока, као што је некомпатибилна трансфузија крви, зависи од лекара и узрока септичког абортуса, разних врста тровања и тровања - углавном на нивоу санитарне пропаганде. У превенцији постоперативне акутне бубрежне инсуфицијенције, изузетно је важна темељита студија функција бубрега и јетре, рестаурација електролитичке равнотеже. Значајан успјех постиже се с перфузијом манитола. Види и вештачки бубрег.

Акутна бубрежна инсуфицијенција заразних болести

Тешке инфекције неминовно утичу на функцију најважнијих органа, укључујући и бубреге. Са више инфекција бубрега, једна од главних тачака примене дејства патолошких средстава.

У акутној бубрежној инсуфицијенцији, бубрежна екскретеријална функција је озбиљно оштећена, што је праћено разградњом воденог електролита, азотном изменом, статусом киселинске базе, регулацијом артеријског притиска и еритропоезе. Један од главних клиничких индикатора бубрежне функције је количина излученог урина. Смањење дневне количине урина на 500-400 мл је дефинисано као олигурија, мање од 100-50 мл - као анурија.

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције подељени су на пререналну, ренално и постренално. Етиопатогенетска класификација Е. М. Тареева омогућава 5 облика акутне бубрежне инсуфицијенције: шок бубрега, токсични бубрег, акутни инфективни (инфективно-токсични) бубрег; васкуларна опструкција, акутна опструкција уринарног тракта [Борисов И. А., Сура В. В.].

Најчешће акутна бубрежна инсуфицијенција заразних болести одређује се преронским узроцима, односно: оштрим поремећајима (смањењем) бубрежног крвотока као резултат централизације крвотока или хиповолемије са губитком течног дела крви са поремећеном бубрежном микроциркулацијом, тј. Са различитим шок условима. Најчешће смо посматрали циркулаторну олигоанурију код менингококне сепсе, салмонелозе и дизентера.

Ово треба сматрати компензацијом реакције у циљу очувања потребне масе крви за снабдевање крви мозгу и срцу. Појава шок бубрега такође се јавља због микротромбозе капиларне мреже у синдрому дисеминиране интраваскуларне коагулације [Пермиаков Н. К.]. Смањење крвотока и хипоксија бубрежног ткива ускоро доводи до пост-исхемијске тубуларне некрозе, реналне олигоанурије. У овом случају, бубрежна инсуфицијенција може утврдити главну тежину стања пацијента. Опструктивне и системске лезије уринарног тракта и бубрежног паренхима треба имати у виду у случају коморбидитета и хемоглобинурије.

Функционална бубрежна инсуфицијенција у раним фазама шока је потпуно реверзибилна. Положај нефронекрозе, који се може изазвати код заразних болести као нефротоксични ефекат патогених токсина и дејство нефротоксичних лекова, у великој мери компликује ситуацију.

Ако у функционалној фази бубрежне инсуфицијенције, у клиничкој слици доминирају знаци основне болести и шока, затим са развојем уништења бубрежног епитела, токсикозе, повећања летаргије, поремећаја воденог електролита, хиперкалемије, азотемије, метаболичке ацидозе, реналне хипертензије, знакова развоја уремије.

У том смислу, у хитним условима стални мониторинг диурезе постаје изузетно важан, јер се ране, функционалне манифестације акутне бубрежне инсуфицијенције могу лако зауставити, а касније манифестације повезане са деструктивним променама су неповратне.

Рано појављивање бубрежне олигоанурије без изразитог шока карактеристично је за хеморагичну грозницу са бубрежним синдромом, жутом грозницом, лептоспирозом и маларијом. У најтежим случајевима узроци и облици бубрежне инсуфицијенције су комбиновани или алтернативни.

Акутна бубрежна инсуфицијенција заразних болести

Уреа 4 са одводником пренапона може да достигне 50 ммол / л и више. За разлику од креатинина, она је делимично реабсорбирана. Његово одобрење је 60%. У условима бубрежне хипоперфузије (преренал АРФ), стопа реабсорпције уреје се повећава и њен ниво у крви се повећава.

Садржај електролита у плазми и урину (На +, К +).

Код пререналне акутне бубрежне инсуфицијенције, када се реабсорпција повећава, излучивање На + у урину је ниско, мање од 10-20 ммол / л.

Код реналне акутне бубрежне инсуфицијенције, реабсорпција је мала и На + висока излучивање је 50-60 ммол / л.

У случајевима акутне акутне бубрежне инсуфицијенције, излучивање К + се одржава или повећава, а код акутне реналне инсуфицијенције бубрега смањује се.

У олигуријској фази К + акумулира у крви, али са повећањем формирања метаболичке воде, овај однос није апсолутан. Развој хиперкалемије доприноси повреди КОС-а. Због губитка способности бубрега за излучивање нехлапних киселина, долази до кашњења у киселим метаболитима и развија се метаболичка ацидоза, стимулирајући ослобађање К + из ћелија и његову акумулацију у плазми.

Када се акутна бубрежна инсуфицијенција забиљежи хипохлоремија, хипермагнемија, хипокалцемија, хиперфосфатемија.

Осмоларност крвне плазме се смањује, што може довести до повећане хидрације ткива - отока и отока мозга.

Почетна фаза (траје од неколико сати до неколико дана). Клиничка слика одговара основној болести. Са динамичким опсервацијом могуће је утврдити смањење диурезе и повећање хиперасотемије.

Олигоануриц стаге (траје 7 - 8 дана). У овој фази се рачуна максимална смртност. Појављује се Уремић синдром: суха уста, жеђ, општа слабост, летаргија, поспаност, главобоља, анорексија, мучнина, повраћање, дијареја, пруритус. Лабораторијске промјене откривају хиперазотемију, дисбаланс електролита, кршење КОС-а. Када азотемија расте, појављују се нарочито тешки услови:

Оштећење ЦНС-а: упорне штикле, конвулзије, акутна психоза, уремична кома.

Пораз дигестивног тракта: уремицно повраћање, дијареја, опструкција црева.

Пораз кардиоваскуларног система: аритмија, претварајући се у вентрикуларну фибрилацију, перикардитис.

Лезије респираторног система: прогресивна диспнеја (дијагностицирање Цхеине-Стокес), плућни едем.

ДИЦ: гастроинтестинално крварење.

Имуносупресија (фагоцитоза) је секундарна инфекција до сепсе.

Фаза опоравка диурезе (траје до нормализације диурезе - 7 - 10 дана).

Почетни период опоравка (првих 3 - 4 дана). Пацијент производи 1,5 до 2 литара урина дневно. Током овог периода азотемија може порасти због благог повећања брзине тубуларне реабсорпције.

Фаза полиурије. Диуреза се повећава на 2-3 литре дневно или више, азотемија се смањује. Али ова фаза је оптерећена опасностима. Споро санирање тубуле не пружа неопходну реабсорпцију, што може довести до дехидрације и хипокалемије. Хиперазотемија почиње да опада само 3-4 дана након почетка опоравка диурезе.

Фаза опоравка - потпуна елиминација одводника. Ова фаза карактерише исохипостенурија и ноктурија. Исопитостенуриа може трајати до 12 месеци.

Спречавање нефронекрозе и акутне бубрежне инсуфицијенције један је од најважнијих задатака у лечењу тешких заразних болести и постиже се у већини случајева реконструкцијом хемодинамике проводом контролисане хемодилуције присилном диурезом. Препознавање и уклањање недостатка екстрацелуларне течности омогућава правилно процјену одсуства или недостатка мокраће. До елиминације недостатка течности, масовна диуретичка терапија може само погоршати стање пацијента.

Глукокортикоиди се интравенозно убризгавају у супресију производње антидиуретичног хормона и повећавају диурезу (30 - 60 мг преднизолона).

Да би се побољшао бубрежни проток крви код шокираних болесника, допамин се користи у дози од 1-2 μг / кг / мин, а у његовом одсуству, аминопхиллине (2,4% -10 мл 2-3 пута дневно). Приказани су антиспазмодици - папаверин у 5 мл 2% раствора 8 пута дневно.

Међу диуретицима, предност се даје манитолу (до 2 г / кг) интравенозно 5 и ласик (40 - 80 мг интравенозно).

Неопходно је зауставити ИЦЕ и хемолизу.

У фази олигоанурије утврђено је ограничење течности и протеина. Потребна запремина ињектиране течности треба да прекорачи запремину урина и повраћа за 500 мл. Грозница и краткоћа дишина омогућавају вам да додате додатних 500 мл за сваки степен повећања температуре. Ако је пацијенту немогуће пити, целокупан обрачунски волумен се даје интравенозно. Као инфузиони раствор користи се 10% раствор глукозе са инсулином, што омогућава смањење пробијања протеина и нормализацију ћелијског биланса натријума и калијума. Код високог нивоа калијума у ​​крви (8 ммол / л) или хиперкалемијских промена на ЕКГ, калцијумове соли се користе као калијумски антагонист (10% - 10 мл 3 пута дневно) као калијумски антагонист.

Могућност стимулисања диуретичког диуретика са ануријом је врло ограничена. Присуство примарног диуретичког ефекта од употребе иницијалних доза ласика дозвољава давање манитола у односу на позадину проширења запремине инфузије. Употреба манитола у упорној анурији је опасна због прекомјерне хидролизе васкуларног кревета и интерстицијалног простора на позадини азотемије и дехидрације ћелија. Сматра се да је могуће користити ласик до 2 - 3 г дневно у фракционим дозама од 200 мг на свака 2 сата. Али такве високе дозе повећавају излучивање калцијума и имају токсични ефекат.

Олакшање ацидозе је боље започети с сондом гастричне лаваге и сифонским клистир са 4% раствора натријум бикарбоната. У одсуству ефекта, примењује се интравенозно. Али треба запамтити да брза корекција ацидозе може довести до хипокалцемије.

Анаболички стероиди су прописани за смањење протеина катаболизма.

Потребно је стално праћење електролита и КОС.

Индикација хемодијализе код пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом је:

Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције заразних болести (Левина ЛД)

Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције заразних болести

Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције заразних болести

Методолошки приручник је израдио професор доктора медицинских наука Левина ЛД

Акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ) је клиничко-хуморални метаболички синдром који карактерише олигоанурија, прогресивна азотемија, неравнотежа воде и електролитске киселине и равнотежа киселина. Развој овог синдрома повезан је са престанком функционалне активности оба бубрега, узрокованих једним или другим разлогом.

Хитност проблема интензивног лечења акутне бубрежне инсуфицијенције одређена је, с једне стране, релативно високом фреквенцијом развоја овог ванредног стања, с друге стране, прогресивним током болести са могућношћу смрти.

Повољан исход зависи од исправности управљања пацијентом, узимајући у обзир узроке развоја акутне бубрежне инсуфицијенције, фазе процеса и карактеристика метаболичких промјена.

Етиолошки фактори који доводе до развоја акутне бубрежне инсуфицијенције су веома различити. Међу њима, најчешће су шок стања различитог поријекла, тровања отровима с хемолизом или нефротоксичном, интраваскуларном хемолизом због трансфузије некомпатибилне крви, акутних повреда пролазности уринарног тракта, тешких опекотина итд.

Поред тога, акутна бубрежна дисфункција често се јавља као компликација неких заразних болести. Ово укључује, пре свега, тешке иктеричне облике лептоспирозе, хеморагијску грозницу са бубрежним синдромом, сепсу различитих етиологија (укључујући и менингококемију).

За многе земље у Африци, Азији и Латинској Америци, озбиљна оштећења бубрега и даље су релевантна код маларије и жуте грознице. Посебна варијанта акутне бубрежне инсуфицијенције је развој акутне бубрежне инсуфицијенције у тешким облицима вирусног хепатитиса Б или Б + Д.

Патогенетски механизми развоја АРФ-а у инфективним болестима су веома различити и комплексни. Основи акутне бубрежне инсуфицијенције могу бити директни бактеријски и токсични ефекти на паренхимију бубрега и његових посуда.

Директан узрок акутне бубрежне инсуфицијенције може бити значајан поремећај воде и електролита код болести са опојном дијареју и обилном повраћањем, понекад са развојем хиповолемичног шока (колера са дехидратацијом ИИИ-ИВ степена, тешка гастроентеритичка салмонелоза). Међутим, код ових пацијената корекција акутне бубрежне инсуфицијенције брзо се постиже искључиво рехидрационом терапијом, која се у овом методолошком водичу не анализира.

ОПН се може развити због бактеријског ендотоксинског шока, који се јавља са наглим хемодинамским промјенама, оштећењем микроциркулације, развојем хипоксије ткива, укључујући бубрежне.

Код различитих заразних болести, један или други патогенетски механизам је водећи, али у већини случајева постоји комбинација више фактора.

У клиничком току акутне бубрежне инсуфицијенције уобичајено је да се разликују следеће 4 фазе:

1) иницијално (од неколико сати до 1-3 дана), које карактеришу прве манифестације интоксикације и хемодинамских поремећаја;

2) олигоанурија са израженим поремећајима хомеостазе (трајање може варирати од 2-3 до 10-14 дана или више, зависно од степена оштећења бубрега);

3) опоравак диурезе са развојем полиурије;

4) опоравак с спорим даљим побољшањем реналне функције.

Све наведене фазе су блиско међусобно повезане, а једна је наставак другог. Прогностички најопаснији је фаза олигоанурије. Постепена обнова диурезе и прелазак болести на стадијум полиурије је у одређеној мери већ повољан знак. Са таквим потеком акутне бубрежне инсуфицијенције, болест у значајном проценту случајева завршава се са опоравком.

Иницијална фаза акутне бубрежне инсуфицијенције на позадини тешке заразне болести је изузетно тешко дијагностиковати. Ови или други знаци интоксикације и хемодинамски поремећаји који карактеришу ову фазу су у извесној мери карактеристични за све тешке заразне болести. Дијета је донекле смањена, али још увијек није постигнута стабилна олигоанурија. У том погледу, обично се види почетак развоја акутне бубрежне инсуфицијенције, који кашњења и одговарајуће терапеутске мере.

По правилу. ОПН у инфективним болестима се препознаје у фази олигоанурије. У овој фази већ постоје значајне промене у делу физиолошких константи тела које регулишу бубрези. Промене у хомеостази доводе до повећања симптома интоксикације, мучнине, повраћања и тахикардије. Међутим, треба напоменути да се сви ови симптоми код заразних болести могу посматрати у одсуству акутне бубрежне инсуфицијенције. У вези с тим, главни дијагностички знак који доводи до заразе заразне болести да сумња на развој АРФ-а код пацијента је смањење дневне диурезе олигурије (т.ј., излаз у урину за 24 сата мање од 400-500 мл).

Међутим, идентификација ове дијагностички значајне функције је могућа само у случају када је доктор заинтересован за стање диурезе.

Потребно је узети у обзир правило лекара у сваком случају било које озбиљне заразне болести (посебно са горе наведеним инфекцијама) да свакодневно одреди стање диурезе и, при првим знацима његовог опадања, јасно контролише водни биланс. Недостатак одговарајућег систематског осматрања диурезе код пацијената са тешким заразним болестима који су један од најчешћих узрока касног препознавања акутне бубрежне инсуфицијенције у њима.

Клиничке манифестације у фази отпорне олигоанурије у великој мјери изгубе своју носовну припадност и одговарају прогресивном уремичком синдрому. Главни критеријуми за развој акутне ураемије су повећање садржаја уреје и креатинина у крви, као и промјена у низу других биокемијских параметара.

У првим данима значајно се повећава концентрација азотних токсина у крви. У року од 2-3 дана након развоја олигоанурије, садржај уреје у крви значајно се повећава и може бити 25-50 ммол / л са брзином од 3-8 ммол / л.

Повећање азотемије првенствено је последица оштре дисфункције бубрега. Међутим, у тешким заразним болестима, то је увек погоршано повећаним катаболизмом протеина која неизбежно прати ове болести. Из ових разлога, одређивање серумског нивоа креатинина препоручује се за поузданије процјене о степену поремећеног излучивања азота бубрега, с обзиром на то да је стопа повећања креатининемије скоро независна од катаболизма протеина. Концентрација креатинина у крви је нормално 53106 μмол / л. У фази олигоанурије ОПН, може се повећати на 500-800 μмол / л.

У условима хиперазотемије, развијају се прогресивне промене у систему коагулације крви. Ови поремећаји се комбинују са ураемијом са токсичном лезијом зидова капилара, која се клинички манифестује у крварењу. Пацијенти са крварењем у носу, крварење десни, крварење на кожи и мукозном, хематурија.

Вишак азотних производа изазива инхибицију имунолошких механизама, што олакшава приступ секундарној инфекцији.

За олигоануронску фазу акутне бубрежне инсуфицијенције карактеристично је повећање запремине екстрацелуларне и интрацелуларне течности. Ова надхидрација оба сектора у великој мери је повезана са побољшаним катаболизмом протеина. Повећано формирање "осмотски слободне" воде у условима његове оштро ограничене елиминације при ОП Н доводи до смањења ефективног осмотског притиска екстрацелуларне течности. То, пак, изазива кретање воде у интрацелуларни простор, тј. Ћелијску хиперхидратацију. Овај други може значајно погоршати прекомерно увођење течности у медицинске сврхе, нарочито инфузију изотоничних раствора натријум хлорида и глукозе.

ОПН обично прати електролитска неравнотежа. Појасњавање природе и обима ових промјена је неопходно за спровођење одговарајуће корективне терапије, што омогућава екстракцију вишка електролита из тела или компензацију њиховог недостатка.

У олигурној фази се код већине пацијената развија један или други степен хипотатремије (норма је 130-150 ммол / л). Концентрација натријума у ​​крвној плазми обично се смањује умерено, али у неким случајевима може доћи до теже хипонатремије. Смањење концентрације натријума у ​​крвној плазми може бити релативно због ефекта разблаживања са прекомерним формирањем "осмотично слободне" воде или у вези са увођењем великих количина течности. Могућа је и прерасподела овог јона између екстра и интрацелуларног простора са повећањем садржаја интрацелуларног натријума.

Један од најопаснијих поремећаја хомеостазе у периоду олигоанурије код акутне бубрежне инсуфицијенције је хиперкалемија. У већини случајева, она је умерено изражена (5,5-6,0 ммол / л са брзином од 3,2 5,0 ммол / л). Међутим, код појединачних пацијената, хиперкалемија може да достигне изузетно високе вредности (8-10 ммол / л), стварајући смртоносну претњу срчаног хапшења. Развој хиперкалемије је због више разлога, пре свега скоро потпуног прекида бубрежног излучивања калијума, повећаног протока калија у екстрацелуларни простор у условима ацидозе, али и због повећаног протеина катаболизма. Развој хиперкалемије праћен је аритмијом, брадикардијом, кратким удисањем. У том случају, ако није могуће утврдити ниво калијума у ​​крви коришћењем биохемијских истраживања, електрокардиограм може имати одређену дијагностичку вриједност. Показује повећање Т таласа, који има оштри угао и широку базу, смањење СТ интервала испод изоелектричне линије, проширење КРСТ комплекса, изравнавање Р таласа.

Међутим, под одређеним условима у периоду олигоурија, концентрација калијума у ​​плазми може не само да остане нормална, већ и значајно смањена. У таквим случајевима, хипокалемија се јавља због екстрареналног губитка калијума. Ово се посматра код болести праћених обилним поновљеним повраћањем и дијареје (колера, салмонелоза).

Међу константним променама у периоду олигоанурије је метаболичка ацидоза. Оштро смањење излучивања бубрега водоничних јона, које се формирају у повећаној количини у условима повећања катаболичких процеса, доводи до акумулације киселина у организму. Једна од најупадљивијих видљивих манифестација ацидозе у клиници је кратак дах.

Ако се пацијент може уклонити из стања олигоанурије, трећа фаза акутне бубрежне инсуфицијенције почиње да обнавља диурезу и развој полиурије. Количина урина почиње полако да се повећава (100-500 мл дневно). Понекад се стабилизује у року од 2-4 дана у року од 600-700 мл дневно. У каснијој диурези се рапидно повећава и после 45 дана може да достигне 3-4, а чак 5-6 литара дневно.

У првим данима овог периода, стање пацијената је и даље прилично тешко: главобоља, слабост, поспаност, мучнина и кратак удис остају. Концентрација уреје у крвној плазми остаје знатно повишена, понекад чак и 1-2 недеље. Ово је због повећаног протеина катаболизма и излучивања азотних производа са ниским садржајем урина, нарочито у раним данима овог периода.

Како се диуреза повећава и развија полиурија, опште стање пацијената полако се побољшава: главобоља, слабост се смањује, поспаност, мучнина нестаје.

Уз развој полиурије, надхидратација се брзо елиминише и дехидрација може чак доћи. Поремећаји метаболизма електролита не само да постоје, већ и повећавају. Хипонатремија се повећава, појављује се хипокалемија. Ово захтева динамичан надзор садржаја електролита у крвној плазми и одговарајућу корекцију губитака.

У периоду полуурије, концентрација способности бубрега још није обновљена. Урин има ниску специфичну тежину (1003-1010). Полиурија траје у просјеку 10-12 дана.

Прелазак акутне бубрежне инсуфицијенције у трећу фазу опоравка диурезе. Развој полиурије је несумњиво повољан прогностички знак, али не увек гарантира опоравак. Ако је у стадијуму олигоанурија главни узрок смрти уремија, онда током опоравка диурезе разне компликације пнеумоније, пијелонефритис, који погоршавају прогнозу драматично, опасне су.

Почетак последње, четвртог стадијума - фаза опоравка, сматра се тренутком када се диуреза нормализује, а концентрација уреје и креатинина у крви достигла је нормалу. Последња два индикатора су суштинска за процену опоравка.

Симптоми интоксикације удружени са акутном бубрежном инсуфицијенцијом у овом периоду нестају, благостање пацијента постаје задовољавајуће (ако до тада заврши основна болест, против које се развија акутна бубрежна инсуфицијенција). Истовремено, функционална способност бубрега дуго времена остаје смањена, посебно код пацијената са хеморагичном грозницом с бубрежним синдромом који су имали акутну бубрежну инсуфицијенцију.

Све ово указује на потребу за амбулантним праћењем пацијената који су претрпели акутну бубрежну инсуфицијенцију у периоду од најмање 6 месеци (комбиновањем лекара и љекара инфективне болести).

ТРЕТМАН НЕДОСТАВЉЕНОСТИ АЦУТЕ БИДНЕ

Као што је већ наведено, АРФ у заразним болестима је препознатљив, обично у стадијуму олигоанурије. Сходно томе, третман са циљем борбе против акутне бубрежне инсуфицијенције почиње у овом периоду и треба га обавити узимајући у обзир све поремећаје хомеостазе који су горе наведени.

Развој акутне бубрежне инсуфицијенције на позадини главне заразне болести понекад захтева значајну корекцију претходно спроведеног третмана основне болести.

Практично важно питање је одређивање запремине течности дозвољено за уношење у тело током одводника. Бруто и, нажалост, прилично честа грешка је "поплава" организма током периода олигоанурије. Уношење вишка течности у блокаду бубрега на било који начин не стимулише диурезу, већ само повећава хиперхидратацију ткива, погоршава тежину стања пацијента и може допринети развоју мозга и плућног едема.

Изузетак је акутна бубрежна инсуфицијенција у хиповолемичном шоку (колера, салмонелоза). У овим случајевима, хитна је рехидрациона терапија са потпуним опоравком губитака текућине и електролита који могу елиминисати шок и припадајући одводник. У свим осталим случајевима када развој акутне бубрежне инсуфицијенције није повезан са хиповолемијом, уношење течности у тело требало би да буде оштро ограничено.

Познато је да се вода излучује из тела не само бубрезима и кроз гастроинтестинални тракт, већ и кроз плућа и кожу (тзв. Невидљиви губитак). Како би се избјегла надхидрација, израчунавање количине течности коју пацијент са АРФ може примити је састављен од "невидљивих" губитака (око 500-600 мл дневно) уз додавање количине течности која чини "видљиве" губитке (урин, повраћање, течна столица).

Код заразних пацијената са високом температуром, губици "невидљиви" знатно повећавају, па стога треба повећати количину ињектираног флуида брзином 200-300 мл за сваки степен телесне температуре изнад 37 °. У периоду олигоанурије код пацијената са грозницом, обично се не примењује више од 1000 1200 мл течности дневно. Израчунавање потребне количине течности у сваком случају врши се појединачно.

Уз увођење течности треба узети у обзир природу крварења у електролитичком саставу крвне плазме. Ови други могу квантитативно и квалитативно разликовати код истог пацијента у зависности од природе губитка (на примјер, због присуства или одсуства повраћања, дијареје). Опоравак водног биланса без узимања у обзир природе електролитемије може погоршати оштећење бубрега.

За борбу против хиперкалемије, као и за покривање трошкова енергије, 20% глукозни раствор у количини од 300 мл и 40% раствор од 100 мл се примењује интравенозно уз истовремену субкутану примену инсулина (1 јединица по 4 г суве глукозе). Увођење концентрованих раствора глукозе промовише пренос калијума из екстрацелуларног сектора на интрацелуларни.

Калцијумски антагонист је калцијум, дакле, у случају хиперкалемије, поред увођења концентрованих раствора глукозе, индицира се интравенозна примена 10% раствора глуконата или калцијум хлорида, 10-20 мл дневно.

На позадини изражене ацидозе, опасност од хиперкалемије значајно се повећава, дакле од дијете пацијент је искључен храну богата калијумом (кромпир, овсена каша, цитруси, сушене кајсије, грожђе).

Правилна исхрана пацијента је од великог значаја у сложеном третману акутне бубрежне инсуфицијенције. У периоду олигоанурије, дијета би требала бити довољно висока у калоријама (просечно, 2300-2400 калорија / дан). Увођење концентрованих раствора глукозе не може у потпуности надокнадити калоријске потребе тела. Намијењен је исхрани без соли са садржајем ниске количине протеина (40-50 г дневно). Потребан калорични садржај обезбеђују лако емулгирајуће масноће (маслац, крема, павлака) и угљени хидрати (мед, џем, шећер, пасте, итд.).

С обзиром да се развој акутне бубрежне инсуфицијенције обично јавља у тешким облицима заразних болести, праћен значајном интоксикацијом, препоручује се интравенозни хемодетски кап по 200-400 мл или реополиглуцин (200-400 мл) за детоксикацију. Са истом сврхом је могуће увести 10% раствор албумин (100-200 мл). Администрација албумина је такође погодна због присуства знакова недостатка протеина (хипопротеинемија, хипоалбуминемија) код многих пацијената. Одржавање довољне количине интраваскуларне течности је могуће само уз елиминацију недостатка онколошко активног протеина. Увођење албума са ове тачке гледишта има несумњиве предности у односу на употребу матичне плазме, која има мање изражен онкотички ефекат. Поред тога, увођење плазме увек ствара могућност алергијске реакције.

У сврху детоксификације у комбинацији са другим средствима можете користити ентеродез. Везује токсине који улазе у гастроинтестинални тракт, или се формирају у телу, и уклањају их кроз црева. Нанесите га до нестанка интоксикације унутар 5 г (1 кашичице) 1-2 пута дневно, растварајући ову дозу у 100 мл куване воде.

Најбољи начин за борбу против мучнине и повраћања апнама је пробијање желуца.

За борбу са ацидозом, 40% раствор натријум бикарбоната се интравенозно ињектира у количини од 200-300 мл, пожељно под контролом ацид-базне равнотеже.

У циљу смањења протеина катаболизма, интрамускуларни анаболички хормони се ињектирају интрамускуларно: нероболил 1-2 мл 2,5% раствора или ретаболил 1 мл 5% раствора 1 пут за 5-7 дана.

Један од најважнијих задатака у лечењу акутне бубрежне инсуфицијенције је елиминација поремећаја циркулације у бубрезима и стимулација диурезе.

Најчешће коришћени за примену диурезе се тренутно користи ласик. У периоду олигоанурије ласик, препоручује се у дневној дози од 20 до 100 мл 1% раствора (тј. Од 200 до 1000 мг). Дневна доза је подељена на 4-8 ињекције. Лијек се примјењује интравенозно. У неким случајевима, у тешким случајевима акутне бубрежне инсуфицијенције код пацијената са иктеричном формом лептоспирозе, могуће је остварити диуретички ефекат са доза ласик од најмање 1500 мг (150 мл 1% раствора). Употреба живих диуретика је стриктно контраиндикована.

Допамин може бити прописан за побољшање бубрежног тока крви. Механизам његовог терапеутског дјеловања повезан је са јединственом способношћу да изазове вазодилатацију бубрежних судова. Штавише, терапеутски ефекат омогућава споро увођење ниских концентрација допамина. Високе концентрације или брза инфузија лека имају супротан ефекат сужења бубрежних судова.

Једна ампула допамина 5 мл 4% раствора (тј. 200 мг) разблажи се у 200 мл изотоничног раствора натријум хлорида и примењује се интравенско с брзином од 18-20 капи у минути.

Побољшање бубрежног протока крви такође је олакшано постављањем таквих антиспазмодичних средстава као 2,4% еупилина 10 мл интравенозно, али 2% раствора 2-4 мл интрамускуларно или полако интравенозно, халидор 2,5% раствор 2 мл интрамускуларно 1-2 пута дневно.

Препоручује се постављање витамина, нарочито група Б и Ц (кокарбоксилаза 100 мг, 5% раствора аскорбинске киселине 10 мл интравенозно, липоична киселина 0,5% 2-3 мл интрамускуларно).

У свим случајевима ОПН-а, приказана је примена глукокортикосероида - преднизон 90-180 мг дневно интравенозно. Приказују се не само у погледу њихове детоксикације, већ и због исправљања поремећаја микроциркулације. Глукокортикостероиди инхибирају хијалуронидазу, смањују васкуларну пропустљивост. Због инхибиције производње алдостерона, они доприносе повећању диурезе.

Да би стабилизовали мембране и смањили пропустљивост крвних судова, прописани су инхибитни агенси протеолитичких ензима - контура 40000-60000 У или сирена 300000-500000 У интравенозно.

У лечењу акутне бубрежне инсуфицијенције, лурефенил диуретик изведен из биљке може се користити и за смањење хиперазотемије. Лек се добија из стабљика и лишћа махунастог биљке лезедазатне капити. Произведен је у облику тинктуре алкохола (у бочицама од 120 мл) иу облику лиофилизованог екстракта за ињекцију у ампуле.

У релативно благим случајевима, хирург Армпитосис Леспенепхрил се примењује интравенозно у дозама од 2-4 ампула дневно, у тежим случајевима, 6-10 ампула се примењује интравенозно или интрамускуларно током 8-10 дана.

У хеморагичном синдрому се препоручује дицинон (12,5% раствор 2-4 мл интравенозно или интрамускуларно). Лек има хемостатски ефекат, уз смањење пропустљивости васкуларног зида, побољшава микроциркулацију.

Познато је да у лечењу тешких облика заразних болести у свим случајевима користе етиотропна средства (антибиотици, хемотерапијски лекови). У условима напредног АРИ-а, ова терапија захтева одређена ограничења.

Требало би избјећи примјену антибиотика са нефротоксичним ефектом. Употреба тетрациклинских антибиотика и сулфонамида је непожељна. Предност треба дати рецепту антибиотика за цефалоспорине. Њихова елиминација из тела са АРФ-ом је у мањој мери оштећена.

У стадијуму олигоанурије препоручује се употреба антибиотика у дозама смањеним за око 1/3 у односу на уобичајене.

Одсуство у наредних 2-3 дана диуретичким дејство интензивне сталну Патогенетски терапије са задржавање високог азотемијом и хиперкалемије је индикација за ектраренал пречишћавање крви за екстракорпоралну детоксикацију (плазмафереза, хемосорбтион, ентероворбтсииа, хемодијализе) са пацијент се преноси до центра акутног хемодијализе.

Од метода ектраренал пречишћавања крви несумњиво најефикасније је ектрацорпореал хемодијализе, т. Е. Повезивање пацијента апарат "вештачког бубрега", којим треба уклонити из крви азотних продуката метаболизма, токсини, вишак воде и електролита. Као резултат тога, 4 часа хемодијализе често могуће смањити ниво урее у крви за 50-60%, ближе нормалне електролита и кисело-базне статуса крви.

Међутим, потребно је узети у обзир да је хемодијализа врло озбиљна манипулација, због чега су компликације могуће.

Један од контраиндикација за примену у болесника на хемодијализи са инфективног ОПН изражена хеморагични синдром, посебно у присуству поред реналне и тешким оштећењем јетре (нпр, ренална инсуфицијенције јетре код пацијената са тешком иктеричан облику лептоспирозе или вирусног хепатитиса). У овим случајевима постоји стваран ризик од крварења, јер хемодијализа захтева увођење хепарина.

Имајући ово на уму, у овом тренутку у лечењу акутне бубрежне инсуфицијенције код болесника са инфективним болестима поступају са истовременим развојем инсуфицијенције јетре, предност се даје плазмафереза, посебно у комбинацији са хемосорптион. Поновљени сесије хипербаричне оксигенације имају позитиван ефекат.

Третман у периоду опоравка од диурезом и полиуријом мора обавезно да се обавља под редовне контроле течности и електролита и ниво азотемијом. Будући прекомерно излучивање овог периода, воде и соли може довести до озбиљне дехидратације, количина течности уведене се одговарајуће повећава. Електролити се примењују узимајући у обзир њихове губитке и нивое крви пацијената. поново бити закључити напомињући да рано откривање заразних болести и акутних симптома бубрежне инсуфицијенције развија хитна Патогенетски поткрепљена интензивна терапија може значајно смањити смртност од овог ужасног компликације.

ПИТАЊА ЗА САМО-КОНТРОЛ

  1. Дати дефиницију "акутне бубрежне инсуфицијенције."
  2. Које заразне болести често компликују развој акутне бубрежне инсуфицијенције?
  3. Назовите 4 стадијума у ​​клиничком току акутне бубрежне инсуфицијенције.
  4. Које биокемијске параметре крви сматрате потребним да хитно проверите пацијента са сумњивим развојем АРФ-а?
  5. Зашто ниво серумског креатинина прецизније карактерише степен реналне дисфункције од нивоа уреје?
  6. Како и са којим механизмима се садржај калија и натријума у ​​крви мења у АРФ-у?
  7. Како и због чега се стање киселине базне крви мења током одводника?
  8. Који су клинички симптоми и лабораторијски индикатори указују на прелазак акутне бубрежне инсуфицијенције у фази опоравка?
  9. Која количина течности сматрате прихватљивом за пацијенте са акутном бубрежном инсуфицијенцијом у фази изговарања олигоанурије?
  10. За коју сврху иу ком износу сте доделите пацијента акутне бубрежне инсуфицијенције у сценском олсхоанурии увођење концентрованог раствора глукозе?
  11. Шта друго решење (без концентрисана глукозе) доделите пацијента акутни застој бубрега у фази олигоануриа? Образложење ових састанака.
  12. Шта треба додијелити инфективном пацијенту са АРФ-ом како би се смањио протеински катаболизам?
  13. Како ћете стимулисати диурезу у фази олигоанурије ОПН?
  14. Које су карактеристике антибактеријске терапије код заразног пацијента током развоја акутне бубрежне инсуфицијенције?
  15. Који су главни индикатори за именовање инфективног пацијента са ОП Н методом екстрареналног крвног прегледа?
  16. Који показатељи треба пратити приликом лечења пацијента са акутном бубрежном инсуфицијенцијом у фази опоравка диурезе и развоја полиурије?

Приближна схема лечења акутне бубрежне инсуфицијенције код пацијента са заразном болести (састављеном са индивидуалном селекцијом лекова и њихових доза)

Дијагноза Простатитис

Компликације Простатитис