Search

Акутна бубрежна инсуфицијенција

Акутна бубрежна инсуфицијенција - синдром који се развија као резултат тешких поремећаја бубрежних процеса, што доводи до поремећаја хомеостазе. Прва и друга фаза акутне бубрежне инсуфицијенције.

Слика 17 презентације "Превенција бубрежне болести" на лекције лекова на тему "Болести уринарног система"

Димензије: 960 к 720 пиксела, формат: јпг. Да бисте преузели бесплатну слику за класу лекова, кликните десним тастером миша на слику и кликните на дугме Сачувај слику као. ". Да бисте приказали слике на лекцији, можете бесплатно преузети презентацију "Превенција бубрега.ппт" са свим сликама у зип-архиву. Величина архиве је 1526 КБ.

Поремећаји урина

"Дијагноза болести бубрега" - урине албумин. Који показатељ албуминурије треба користити. Класификација и прогноза. Поређење ЦКД - ЕПИ и МДРД. Поређење лекова за дозирање лекова. Ограничен капацитет креатинина. Цистатин Ц стандардизација. Праг прага АЦР треба да буде различит за мушкарце и жене. Ограничен цистатин Ц.

"Болест бубрега" - Лечење пиелонефритиса. Главни симптоми болести бубрега. Пијелонефритис се јавља у различитим околностима: постоперативни период, трудноћа. Запаљење бубрега Пијелонефритис. Шта је диуреза? Процес формирања и излучивања урина назива се диуреза. Пријем зачињених јела и зачина је ограничен.

"Акутна бубрежна инсуфицијенција" - АРФ. Токсично оштећење бубрега. ОПН у акутном гломерулонефритису. Ренал аррестер. Акутна бубрежна инсуфицијенција. Преренал аррестер. Диференцијална лабораторијска дијагноза типова акутне бубрежне инсуфицијенције. Оштећење бубрега са радиоактивним испитивањем. Фазе прекидача пренапона. Уретерални каменчићи. Анорексија. Почетна фаза

"Уролитијаза" - Величина камења се креће од 6 до 9 мм. Код испитиваних пацијената, каменчићи су одређени на раскрсници уретера са илиацним судовима (код 10 пацијената), као иу јувестетичној уретри (код 8 пацијената). Камен је премештен у дилатациону зону код 15 од 18 пацијената (82,6%). За хемодилуцију коришћени су раствор натријум хлорида 0,9% (400 мл), 5% раствор глукозе (400 мл) и реополиглуцин (200 мл).

"Бубрежна дисфункција" - Патофизиологија бубрега. Цилиндри - бубрежне цијеви од бубрега. Акутна бубрежна инсуфицијенција, узроци, патогенеза, стадијуми, принципи терапије. Фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције према степену бубрежне дисфункције. Промене релативне густине урина, патогенезе. План предавања Поремећена гломеруларна филтрација, узроци, патогенеза, последице.

"Превенција болести бубрега" - Придржавајте се правила личне хигијене. Метаболички поремећаји. Циститис Акутна бубрежна инсуфицијенција. Зашто и од чега морамо заштитити наше бубреге. Превенција болести екскретионог система. Два велика пасуља. Превенција болести. Избегавајте хипотермију. Болест бубрега. Немојте злоупотребљавати зачињену и слану храну.

Врсте и фазе развоја бубрежне инсуфицијенције, лечења и превенције болести

Отказивање бубрега - патолошко стање које се развија у позадини различитих болести. Карактерише се дисфункцијом погођеног органа, метаболичким поремећајима (електролитом, азотом и другим).

У зависности од карактеристика клиничке слике, ово стање је подељено на хроничну и општу болест.

Опште информације

Главна функција бубрега је формирање и излучивање урина из тела. Органска дисфункција изазива неуспјех у раду овог процеса, а такође доприноси промјени концентрације јона у крви и обима произведених хормона.

Разматрани синдром се развија након компликације код тешких патологија. Болести, директно или индиректно, треба да утичу на упарени орган. Отказивање бубрега долази као резултат оштећења хомеостазе или способности свих унутрашњих система да регулишу и одржавају динамичку равнотежу тела.

Класификација и етиологија болести

Постоје два облика дисфункције бубрега:

Свако од ових држава се развија под утицајем различитих фактора и карактерише га сопствена клиничка слика.

Акутни облик је подељен на три типа, а затим их сматрамо.

Преуранални тип (шок бубрег) акутног облика настао је услед оштећења крвотока у ткивима погођеног органа. Због тога се смањује запремина урина, што доводи до патолошких промјена. Овај тип дијагностикује се код око 55% пацијената.

Следеће патологије доводе до овог стања:

  1. Срчана дисфункција. Било који услов у којем се смањује запремина пумпане крви.
  2. Оштар пад крвног притиска. Ово се јавља у позадини генерализоване тровања крвљу, тешких алергијских манифестација, прекомерне дозе лека.
  3. Тешка дехидрација. Посматрано са обиљем повраћања или дијареје, дуготрајном употребом диуретичких лекова, великих опекотина.
  4. Ренална патологија. Они ометају одлив венске крви, што негативно утиче на рад кардиоваскуларног система и, као резултат тога, бубрега.

Бубрежни тип (токсични бубрег) се јавља због патологија које утичу на ткива органа. Болести спречавају нормални проток крви, што изазива кршење процеса стварања урина.

Ова врста се развија из следећих разлога:

  1. Акутно тровање. То може бити угриз змија и других отровних животиња или биљака, хемикалија, тешких метала.
  2. Активно уништавање црвених крвних зрнаца и хемоглобина. Појављује се трансфузијом крви која није погодна за пацијента и маларију.
  3. Аутоимунска патологија. Они изазивају оштећење бубрежних ткива помоћу антитела синтетизованих од стране имуног система.
  4. Болести које узрокују оштећивање упареног органа метаболичких производа.
  5. Упала бубрежног ткива. Развија се на позадини хеморагичног гихта, гломерулонефритиса и других патологија.
  6. Болести које погађају бубрежне судове. То укључује склеродерму, тромбоцитопенску пурпуру и друге.
  7. Механичко оштећење бубрега. Опасно је када други орган не функционише (одсутан).

Пренатални тип се дијагностицира у случајевима када постоји опструкција у уретри која спречава повлачење нормалне течности. Ако овај проблем утиче на само један орган, онда неће доћи до грешке: други бубрег ће преузети све функције.

Овај тип се јавља када су присутни следећи фактори:

  1. Тумори карличних органа.
  2. Оштећење, лигирање уретера. Обично се јављају због грешака доктора који су почињени током операције.
  3. Блокирање уретре. Настаје због крвних угрушака, гнуса, камења. Такође, блокада се примећује код људи са конгениталним малформацијама канала.
  4. Дуготрајно лечење, чији утицај доводи до повреде одлива мокраће.

Приближно 60% акутног облика неуспјеха долази због медицинских грешака или повреда.

Хронични облик се развија под утицајем следећих фактора:

  • конгенитална ренална патологија;
  • хроничне болести које утичу на бубреге (дијабетес, вирусни хепатитис, гојазност и др.);
  • патологије уринарног система, због чега се прекривају канали излучивања, то укључују уролитијазу, туморе различите природе и још много тога;
  • бубрежне патологије (поликистички, хронични гломерулонефритис).

Проблеми са бубрезима често дијагностикују код људи који раде у опасним индустријама. Патолошки услови се јављају на позадини сталног контакта са токсичним супстанцама.

Порекло болести код деце

Код деце, бубрежна дисфункција се развија из сличних разлога. У овом случају треба додати горе наведене факторе:

  • жад различитих облика;
  • ангина, шкрлатна грозница, тонзилитис;
  • реуматска обољења;
  • генетска предиспозиција;
  • абнормални развој бубрега.

Вероватноћа бубрежне инсуфицијенције у првих неколико година живота је изузетно мала. Синдром је дијагностикован код око 5 деце од 100 хиљада испитаних пацијената.

Клиничка слика

Природа симптома код бубрежне инсуфицијенције зависи од облика синдрома и тренутне фазе развоја. Уобичајени симптоми који указују на оштећење органа манифестују се у облику:

  • смањује дневну количину урина излученог;
  • повећан умор;
  • летаргија;
  • општа слабост;
  • слабост;
  • кратак дах;
  • борбе бронхијалне астме;
  • бол у стомаку.

У укупној клиничкој слици, симптоми болести која су изазвали бубрежну инсуфицијенцију долазе у први план. У том смислу, у медицинској пракси, уобичајено је да се разликују 4 фазе развоја акутног облика синдрома. Симптоми бубрежне инсуфицијенције се не разликују код мушкараца и жена.

Фазе развоја болести

У почетној фази, ренална инсуфицијенција се брзо развија. Овај период траје у просјеку од 2-4 дана и карактерише га одсуство изражених симптома који указују на дисфункцију упареног органа. У почетној фази, такође је констатовано:

  • мрзлице;
  • жутица;
  • грозница;
  • тахикардија;
  • привремено снижавање крвног притиска.

Други период, познат и као олигурија, траје око 1-2 недеље. Током овог периода, дневна количина излученог урина смањује се, због чега се повећава концентрација штетних супстанци и метаболичких производа у телу. У првом сегменту олигоанурије, стање многих пацијената се побољшава. У будућности ће добити жалбе о:

  • летаргија у акцији;
  • општа слабост;
  • губитак апетита;
  • мучнина са повраћањем;
  • трзање мишића (због промена у концентрацији јона у крви);
  • палпитације срца и аритмије.

Временом олигоанурија често отвара унутрашње крварење код пацијената са патологијама гастроинтестиналног тракта.

Стога, када пацијенти са олигоануријом постану подложнији инфекцији. Трећа фаза, или полиурија, карактерише постепено побољшање стања пацијента. Међутим, неки пацијенти имају симптоме који указују на лоше здравље.

На полиуријској сцени постоји оштар губитак тежине у односу на позадину повећаног апетита. Истовремено, обновљени су циркулаторни и централни нервни системи.

У четвртој фази, ниво излученог урина и концентрација азота у крви су нормализовани. Овај период траје око 3-22 месеца. У четвртој фази се обнављају главне функције бубрега.

Симптоми хроничне форме

Болест се већ дуже време асимптоматски развија. Први знаци хроничне бубрежне инсуфицијенције органа јављају се када је патолошки процес утицао до 80-90% ткива. Симптоми хроничног облика синдрома манифестују се као:

  • пруритус;
  • смањење излаза урина;
  • Испуштање оралне слузнице;
  • дијареја;
  • унутрашње и спољашње крварење.

У тешким случајевима хронична бубрежна инсуфицијенција комплицира кома и губитак стварања.

Дијагностичке методе

Ако се сумња на бубрежни недостатак, предузимају се мере за потврђивање прелиминарне дијагнозе и идентификација патологије која је изазвала стање. Ове процедуре укључују:

  • уринализа;
  • бактериолошки преглед урина;
  • општи и биохемијски тестови крви;
  • Ултразвук, ЦТ и МРИ уринарног система;
  • Доплер ултразвук;
  • рентгенски рендген;
  • биопсија бубрега.

Поред тога, врши се електрокардиографија, показујући тренутно стање срца. Истовремено, Зимницкиј тест се именује са назначеним мерама, помоћу којих се објашњава дневна количина урина.

Методе лијечења

Тактика терапије за бубрежном инсуфицијенцијом је елиминисање узрока овог стања. Такође, ред и врста терапеутске интервенције зависе од тренутне фазе развоја дисфункције.

Ако бубрежна инсуфицијенција прати тешко крварење, именовани су:

  • трансфузија крви;
  • увођење сланог и других супстанци за обнављање плазме;
  • лекови који помажу у елиминацији аритмија;
  • лекове који враћају микроциркулацију.

У случају токсичног тровања, препоручује се чишћење желуца и црева. Поред ове методе чишћења тела од штетних супстанци користе се:

Инфективне болести третирају:

  • антибактеријски лекови;
  • антивирусни лекови.

У лечењу аутоимунских патологија се користе:

  • глукокортикостероиди, враћање рада надбубрежних жлезда;
  • цитостатици који сузбијају имунитет.

Ако се бубрежна инсуфицијенција проузрокује због опструкције канала, предузимају се мере да се елиминише узрочни фактор: камени, крвни угрушци, гној и још много тога.

Ако су дозвољене вредности уреје (до 24 мол / л) и калијума (више од 7 мол / л) прекорачене, указује се на хемодијализу. Током ове процедуре врши се спољно пречишћавање крви.

У току фазе олигоанурије показано је да осмотски диуретици и фуросемид стимулишу стварање урина. Током овог периода се такође прописује исхрана, која омогућава одбацивање потрошње протеинских храна.

У лечењу хроничне бубрежне инсуфицијенције, углавном се користи хемодијализа, која се спроводи према одређеном распореду у болници или код куће. Ако се појави таква потреба, указује се на трансплантацију погођеног органа.

Прогноза

Прогноза преживљавања зависи од облика бубрежне инсуфицијенције. У акутном синдрому умиру до 25-50% пацијената. Смрт се јавља чешће из следећих разлога:

  • цома;
  • повреда тешког облика крвотока;
  • сепса.

Прогноза хроничне бубрежне инсуфицијенције зависи од следећих фактора:

  • узроци дисфункције бубрега;
  • стање тела;
  • старост пацијента.

Захваљујући савременим технологијама које омогућавају трансплантацију захваћених органа и спољно чишћење крви, вероватноћа смрти код хроничне бубрежне инсуфицијенције је минимизирана.

Превенција болести

Спречавање патолошког стања је благовремено лечење болести које могу довести до развоја овог синдрома.

Бубрежна инсуфицијенција је опасан синдром у којем је поремећено деловање унутрашњих органа и система. Појављује се на позадини многих болести и доводи до системског оштећења организма. Третман синдрома је усмерен на сузбијање коморбидитета и враћање функције бубрега.

Симптоми и лечење акутне бубрежне инсуфицијенције

Акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ) је изненадна дисфункција оба бубрега узрокована смањењем бубрежног тока крви и успоравањем гломеруларне филтрације и тубуларном реабсорпцијом. Као резултат, долази до кашњења или потпуног прекида уклањања токсичних супстанци из тела и разградње киселинске базе, електролита и равнотеже воде.

Са правилним и благовременим третманом, ове патолошке промене су реверзибилне. Према медицинској статистици, годишње се јављају случајеви акутне бубрежне инсуфицијенције код око 200 људи на 1 милион.

Облици и узроци одводника

У зависности од тога који процеси су довели до појаве акутне бубрежне инсуфицијенције, разликују се преренални, бубрежни и постренални облици.

Преренални облик одводника

Преуранални облик АРФ карактерише значајно смањење бубрежног тока крви и смањење брзине гломеруларне филтрације. Такви поремећаји у бубрезима повезани су са општим смањењем волумена циркулишућег крви у организму. Ако се нормално снабдевање крви органу не обнови у најкраћем могућем року, могуће је исхемија или некроза бубрежног ткива. Главни разлози за развој акутне бубрежне инсуфицијенције преренала су:

  • смањени излаз срца;
  • плућна емболија;
  • операције и повреде са значајним губитком крви;
  • екстензивне опекотине;
  • дехидрација изазвана дијареје, повраћање;
  • узимање диуретичких лекова;
  • нагло смањење васкуларног тона.

Облик бубрега

У бубрежном облику акутне бубрежне инсуфицијенције бубрежни паренхима је погођен. Може бити изазван упалним процесима, токсичним ефектима или патологијама бубрежних судова, што доводи до недовољног снабдијевања крви органу. Ренални АРФ је последица некрозе епителних ћелија тубулума бубрега. Резултат је кршење интегритета тубулума и ослобађање њиховог садржаја у околна ткива бубрега. Следећи фактори могу довести до развоја реналне акутне бубрежне инсуфицијенције:

  • интоксикација различитим отровима, лековима, радиоактивним једињењима, тешким металима, угризи од змија или инсектима итд.;
  • болести бубрега: интерстицијски нефритис, акутни пијелонефритис и гломерулонефритис;
  • лезија бубрежних судова (тромбоза, анеуризма, атеросклероза, васкулитис итд.);
  • повреда бубрега.

Важно: Дуготрајна употреба лекова који имају нефротоксични ефекат, без претходне консултације са лекаром, може узроковати АРФ.

Постренал аррестер

Постренски аррестер се развија као резултат акутног кршења пролаза урина. У овом облику АРФ-а, функција бубрега је очувана, али је процес излучивања урина тешки. Може доћи до исхемије бубрежног ткива, јер прелом карлице са урином почиње да компримира околно бубрежно ткиво. Узроци постреналног АРФ-а укључују:

  • спазма сфинктера бешике;
  • опструкција уретера због уролитијазе;
  • тумори бешике, простате, уринарног тракта, карличних органа;
  • повреда и хематоми;
  • инфламаторне болести уретера или бешике.

Фазе и симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције

Карактеристични симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције развијају се веома брзо. Постоји оштро погоршање општег стања пацијента и поремећена бубрежна функција. У клиничкој слици акутне бубрежне инсуфицијенције разликују се фазе, од којих се сваки карактерише одређеним знацима:

  • почетна фаза;
  • олигоануриа стаге;
  • полиурија стаге;
  • фаза опоравка.

У првој фази АРФ, симптоми се одређују узроком болести. То су можда знаци интоксикације, шока или манифестација болести. Тако се примећује инфективна лезија бубрега, грозница, главобоља и слабост мишића. У случају инфекције црева, присутна је повраћање и дијареја. Манифестације жутице, анемије су карактеристичне за отровно оштећење бубрега, а могући су и конвулзије. Уколико је узрок акутне бубрежне инсуфицијенције акутни гломерулонефритис, онда је излив урина помешан са крвљу и болом у лумбалној регији. Прва фаза акутне бубрежне инсуфицијенције карактерише смањење крвног притиска, бледо, брз пулс, благи пад диурезе (до 10%).
Фаза олигоанурије код акутне бубрежне инсуфицијенције је најтежа и представља највећу опасност за живот пацијента. Карактерише га следећи симптоми:

  • оштро смањење или престанак излучивања урина;
  • производи тровања метаболизма азота, који се манифестују у виду мучнине, повраћања, сврбе коже, повећаног дисања, губитка апетита, тахикардије;
  • висок крвни притисак;
  • збуњеност и губитак свести, кома;
  • отицање поткожног ткива, унутрашњих органа и шупљина;
  • повећање телесне тежине због присуства вишка течности у телу;
  • опште озбиљно стање.

Даљи ток акутне бубрежне инсуфицијенције одређује успех терапије у другој фази. Уз повољан исход долази фаза полиурије и накнадног опоравка. Прво, постепено се повећава диуреза, а затим се развија полиурија. Вишак течности се елиминише из тела, смањује се оток, крв се чисти од токсичних производа. Фаза полиурије може бити опасна због дехидрације и дисбаланса електролита (на пример, хипокалемија). За око месец дана, диуреза се враћа у нормалу и почиње период опоравка, који може трајати до 1 године.

Ако је терапија изабрана неправилно или је извршена прекасно и била неефикасна, онда се терминална фаза акутне бубрежне инсуфицијенције развија са високом вјероватноћом смрти. Типично је за њу:

  • краткоћа даха, кашаљ, због акумулације течности у плућима;
  • спутум са крвљу;
  • поткожно крварење и унутрашње крварење;
  • губитак свести, кома;
  • мишићни спазми и грчеви;
  • поремећаји срчаног ритма.

Савет: Ако откријете чак и благи пад диурезе, нарочито ако су присутне болести бубрега или друге патологије, одмах контактирајте нефролога. Таква кршења могу бити почетак развоја акутне бубрежне инсуфицијенције.

Дијагноза одводника

Код акутне бубрежне инсуфицијенције, дијагноза болести се врши помоћу лабораторијских и инструменталних метода. У лабораторијским тестовима постоје следећа одступања од норме:

  • Комплетна крвна слика карактерише смањење нивоа хемоглобина, повећање концентрације леукоцита, повећање ЕСР;
  • у општој анализи протеина урина, цилиндара, смањења густине, повишених нивоа црвених крвних зрнаца и леукоцита, детектује се смањење броја тромбоцита;
  • дневна анализа урина карактерише значајно смањење диурезе;
  • У биокемијској анализи крви откривен је повећани ниво креатинина и уреје, као и повећање концентрације калијума и смањење концентрације натријума и калцијума.

Од инструменталних дијагностичких метода:

  • ЕКГ, који се користи за праћење рада срца, који се може прекинути због хиперкалемије;
  • Ултразвук, да процени величину бубрега, ниво снабдевања крвљу и присуство опструкције;
  • биопсија бубрега;
  • Рентген из плућа и срца.

Лечење и хитна помоћ за акутну бубрежну инсуфицијенцију

Код акутне бубрежне инсуфицијенције, хитна нега брзо преноси особу у болницу. У овом случају, пацијент треба да обезбеди стање одмора, топлине и хоризонталне позиције тела. Најбоље је позвати хитну помоћ, јер у овом случају, квалификовани лекари ће моћи да предузму све неопходне мере директно на сајт.

У акутној бубрежној инсуфицијенцији лечење се обавља узимајући у обзир фазу болести и узрок узрока. Након уклањања етиолошког фактора, потребно је вратити хомеостазу и функцију бубрежног излучивања. Узимајући у обзир узрок, одводник може бити потребан:

  • антибиотици за заразне болести;
  • попуњавање запремине течности (са смањењем запремине крви у крви);
  • употреба диуретика и рестрикција течности да би се смањио оток и повећала производња урина;
  • узимање срчаних лијекова кршење рада срца;
  • узимање лекова за смањење крвног притиска у случају повећања;
  • хирургију за поправку оштећеног оштећења бубрежног ткива или уклањање препрека које спречавају одлив урина;
  • узимање лекова за побољшање снабдијевања крвљу и проток крви у нефронима;
  • детоксикација тела у случају тровања (испирање желуца, увођење антидота итд.).

За уклањање отровних производа из крви, користе се хемодијализа, плазмафереза, перитонеална дијализа, хемосорпција. Акисно-базна и водно-електролитна равнотежа се обнавља администрирањем физиолошких раствора калијума, натријума, калцијума итд. Ове процедуре се привремено користе док се бубрежна функција не обнови. Уз благовремено лечење, АРФ има повољну прогнозу.

Синдром акутне бубрежне инсуфицијенције: клиничка слика, методе лечења и прогноза

Бубрежна инсуфицијенција назива се компликације различитих патологија. Може се лечити, али је потпуни опоравак органа понекад немогућ.

Важно је схватити да је акутна бубрежна инсуфицијенција синдром - скуп знакова који потврђују кршења у различитим системима.

Криви су повреде или болести које оштете органе.

Разлози

Акутна бубрежна инсуфицијенција изазива следеће:

  • спори проток крви;
  • оштећени канали;
  • уништење са губитком артерија и капилара;
  • опструкција, ометајући проток урина.

Статичка дистрибуција основних узрока:

  1. траума, операција са великим губицима крви. Ова група обухвата више од 60% свих регистрованих случајева. Њихов број се стално повећава због хируршких интервенција са вештачком циркулацијом крви;
  2. узимање нефротоксичних лекова, тровања арсеном, отров гљива и жива;
  3. током трудноће постоје одступања - до 2%.

Катализатори су:

  • узимање диуретика;
  • плућна емболија;
  • смањење срчаног излаза;
  • опекотине;
  • дехидрација са повраћањем, дијареја;
  • оштар пад васкуларног тона;
  • интоксикација лековима, отрова, тешких метала, радиоактивних једињења;
  • оштећење бубрежних судова (васкулитис, тромбоза, атеросклероза, анеуризм);
  • бубрежна болест: пијелонефритис, интерстицијски нефритис, гломерулонефритис;
  • повреда бубрега.
Дуготрајна употреба лекова са нефротоксичним ефектима без медицинског надзора доводи до акутне бубрежне инсуфицијенције.

Клиничка слика (класификација и фазе)

Појављује се ренална инсуфицијенција:

  • хронични;
  • акутни.

Хронични облик се јавља услед споро замене паренхима са везивним ткивом. Немогуће је повратак здравог функционисања, у случају тешких облика хируршка интервенција је неопходна.

Акутни симптоми реналне инсуфицијенције су изражени. Истакнути су симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције као јак бол и брз раст симптома. Ово је секундарна болест која се појавила на позадини повреде или друге болести. Многе промене у овој фази су реверзибилне са правилним третманом.

ОПН се јавља са смањењем функције излучивања и повећањем концентрације азота у крви. Узнемирен је не само водени и осмотски баланс, већ и киселинска база и електролит. Стање се развија за неколико сати, понекад неколико дана. Дијагноза се прави када симптоми настају дуже од 2 дана.

Усвојена класификација се заснива на разлозима за појаву одводника пренапона:

  • преренал - 70%;
  • опструктивно - 5%;
  • паренхимски - 25%.

Акутна развојна фаза бубрежне инсуфицијенције има следеће:

  1. иницијално. Доминација знака болести која је изазвала акутну бубрежну инсуфицијенцију и смањење диурезе;
  2. олигоануриц - најопаснија фаза. Симптоматологија је израженија, пошто у крви има довољно производа метаболизма азота. Поремећена равнотежа воде и соли због смањења уноса калија. Метаболичка ацидоза се развија - бубрези нису у стању да одржавају равнотежу киселина-базне базе. Код пацијената смањена је диуреза, јавља се тровање тела (осип, повраћање, често дисање, тахикардија), збуњеност или губитак свести, проток органа. Трајање - неколико недеља;
  3. полиуретанска или ресторативна. Долази после третмана. Релативна густина урина је ниска, постоје црвене крвне ћелије и протеини. Ово потврђује рестаурацију рада гломерула, али остаје оштећење епителија тубулума. Враћа се концентрација калијума, што вам омогућава да уклоните вишак течности. Међутим, повећава се ризик од дехидрације. Опоравак траје 2-12 дана;
  4. рецовалентност или опоравак. Полако почињу да се бубреге нормализују, успоставља се равнотежа између киселина и базена и метаболизам воде и соли, симптоми оштећења дисајних и кардиоваскуларних система нестају.

Дијагностика

Водеци индикатор бубрежне инсуфицијенције је дневна (диуреза) и минута волумена урина.

Здрави бубрези уклањају око 70% ињектиране течности. Минимална запремина стабилног рада тела је 0,5 литра, што захтева да особа пије 0,8 литара.

У здравим људима када се конзумирају 1-2 л дневна диуреза је 0,8-1,5 литара. Током бубрежне инсуфицијенције волумен варира у великој мери навише или надоле.

Ануриа (излучивање до 50 мл) указује на бубрежну инсуфицијенцију. Прецизна дијагностикација абнормалности у почетној фази је проблематична.

Лекари шаљу тестове урина како би одредили факторе који изазивају:

  • релативна густина бубрежног одводника до 1,012, са пререналом - 1,018;
  • вјероватно је појава протеинурије, ћелија и грануларних цилиндара са бубрежном формом;
  • вишак црвених крвних зрнаца код уролитијазе, инфекције, карцинома и трауме;
  • многи леукоцити говоре о алергијским или заразним запаљењима уринарног тракта;
  • урата нефропатија открива кристале уричне киселине.

Бактериолошко испитивање урина врши се у свим фазама. Комплетна крвна слика ће помоћи идентификацији примарне болести и биохемијског - на хипокалемију или хиперкалимију.

На олигоанурској сцени, лекар мора разликовати анурију од акутног одлагања. У пацијенту се инсталира катетер: када је стопа раздвајања урина мања од 30 мл / сат, дијагностикује се акутна бубрежна инсуфицијенција.

Да би се појаснила прописана анализа уреје, креатинина и калијума:

  • фракционо излучивање натријума у ​​пререналном облику до 1%, у не-лигуричном облику - до 2,3%, некроза калија у олигристичком облику - преко 3,5%;
  • однос уреје у крви и тестовима урина у облику преренала је 20: 1, бубрежни - 3: 1. Са креатинином, 40: 1 (преренал) и 15: 1 (бубрежни) су слични;
  • снижавање концентрације хлора у урину - до 95 ммол / л.

Микроскоп ће помоћи препознати врсту штете:

  • еритроцита и непротеинских цилиндара - гломеруларно оштећење;
  • хемоглобински цилиндри - интратубуларна блокада.
  • лабави епител и епителни цилиндри - тубуларна некроза.

Додатне методе за дијагнозу акутне бубрежне инсуфицијенције:

  • ЕКГ се обавља свима, јер се повећава ризик од аритмије и хиперкалемије;
  • Ултразвук, МРИ да анализира стање бубрега и снабдевање крвљу, присуство опструкције уринарног тракта;
  • хромоцитоскопија ради елиминације опструкције уста уретера;
  • скенирање изотопа бубрега за процену перфузије;
  • рентгенски снимак груди за потрагу за плућним едемом;
  • биопсију у случају тешкоћа са дијагнозом.

Третман

Задаци лекара на олигоанурској фази:

  1. повратити снабдевање крвљу;
  2. исправна васкуларна инсуфицијенција;
  3. решити проблем са дехидрацијом.

У случају такве патологије као што је акутна бубрежна инсуфицијенција, лечење зависи од коријеног узрока и степена оштећења.

Унесите глукокортикоиде, цитостатике. У случају инфективне болести, додају се антибиотици и антивирусни лекови. Током хиперкалцемичне кризе, Фуросемиде, раствор натријум хлорида, се ињектира.

Да би се исправио баланс воде и соли, интравенозна глукоза и натријум глуконат, фурасемид, се ињектирају. Понекад ограничити унос течности. Ектрацорпореална хемокоррекција омогућава елиминацију токсина из тела - узроке акутне бубрежне инсуфицијенције. Додели плазмахерезу и хемосорпцију.

Ињекција Фуросемиде

Уз опструкцију, каменчићи се уклањају из бубрега, тумора и стриктура уретара. Хитна помоћ за акутном бубрежном инсуфицијенцијом, по правилу, састоји се у администрирању ињекције допамина у циљу смањења вазоконстрикције бубрежних судова. Исциједите ране и уклоните некрозу. Хемодијализа се прописује за уремију, хиперхидрацију и ацидозу.

Током периода опоравка, прописана је исхрана за акутну бубрежну инсуфицијенцију, која намеће ограничења на унос соли, протеина и течности. Током овог периода обновљена је производња производа метаболизма азота.

Прогноза

Статистички подаци показују да се олимпијска струја у 50% завршава смрћу особе, а не-лигурска - 26%.

Фатални исход са АРФ зависи од старости пацијента и степена оштећења бубрега. То се јавља због уремичне коме, сепсе и неправилне хемодинамике.

Код 35-40% преживелих, бубрези су у потпуности рестаурирани и 10-15% - делимично, ау 1-3% случајева, пацијенти остају зависни од хемодијализе. У одсуству компликација у 90%, потпуни опоравак рада бубрега долази у року од 6 недеља, ако се примењују адекватне методе лечења.

Код неких пацијената, смањена гломеруларна филтрација је трајно задржана, у другим, АРФ постаје хронична. Ово се може потпуно контролисати ако се третман започне у раној фази. Иначе, бубрег губи свој радни капацитет и постоји потреба за трансплантацијом органа од донатора.

Бубрези имају јединствену способност опоравка након губитка основних функција. Међутим, акутна бубрежна инсуфицијенција проузрокује прилично озбиљан број болести које су фаталне.

Превенција

Све превентивне мере имају за циљ спречавање узрока акутне бубрежне инсуфицијенције.

Пре свега, неопходно је брзо третирати пијелонефритис, уролитијазу и гломерулонефритис.

Пацијент мора на време да примети промене у телу и благостању. Пацијенте са бубрежном болешћу треба периодично испитати.

Посебно је важно пратити стање здравља у случају дијабетес мелитуса, артеријске хипертензије, гломерулонефритиса. Ови пацијенти имају повећан ризик од развоја АРФ-а.

Повезани видео снимци

Како су хронична и акутна бубрежна инсуфицијенција код деце:

Акутна и хронична бубрежна инсуфицијенција уз благовремени третман ће омогућити максимални опоравак изгубљене функције бубрега. Неодговорни став према здрављу у случају симптома АРФ може довести до смрти.

Акутна бубрежна инсуфицијенција

Главни узрочни фактори пререналног АРФ

Конкретно, одводник хиповолемиа може бити услед крварења, дехидрација и висок губитак електролита, за различите врсте шока (трауматично, инфективни, после хеморагичне), акутне дехидрације са опекотинама, дебилитатинг пролив, ријетко - ако анацатхарсис и предозирања диуретици, као и због масовно едем у нефротском синдрому. Преренал АРФ се јавља и као резултат артеријске хипотензије услед смањења срчаног одлива у срчаној инсуфицијенцији и периферној вазодилатацији. Основа патогенезе акутне бубрежне инсуфицијенције преренула је стабилно и значајно смањење бубрежног тока крви и смањење хидростатичког притиска у капилари гломерула бубрега. Главни узрочника преренал АРФ, као што је хипотензија, смањење запремине течности у телу, генерализоване едема, изазивају релативну или апсолутну пад ефективне волумена крвног, што смањује перфузију виталних органа и значити пад крвног притиска. Као резултат, активирају се и централни и периферни барорецептори, који покрећу компензаторне механизме: повећана контрактибилност срчаног мишића и спазма венских и артеријских судова. Ово доприноси краткорочном побољшању перфузије виталних органа и одржавању крвног притиска. Међутим, велика количина вазоактивних супстанци попут ренина, ангиотензин ИИ, простагландина Е2, које доприносе грча артериола, првенствено - ренална васкуларна кревету. То доводи до смањења бубрежног тока крви и смањења хидростатичког притиска у капилари гломерула бубрега. Као резултат, долази до значајног смањења брзине гломеруларне филтрације и повећања нивоа азота азота и серумског креатинина. Дакле, основа пререналног АРФ-а је смањење бубрежног протока крви због не-бубрежног оштећења. Због тога се карактерише смањењем гломеруларне филтрације без патолошких промена саме гломерулуса. Тубулар функција је сачувана. Стога, с једне стране, примећује се смањење диурезе, а с друге стране производи су концентрирани, засићени са урее и креатининским урином са малим садржајем натријума. Такође је важно да се, уз елиминацију узрока болести, преренални АРФ подвргне брзом преокрету. Постренални облик одводника. Може јавити када постоје разлози који ометају проток урина: камење, кристали зачепљење сулфонамида и мокраћне киселине, крвни угрушци, ткива тумора и пражњења бешике опструкција на вентила врата бешике. За постренске разлоге, акутна урата нефропатија такође треба нагласити током интензивне хемотерапије за дисеминиране малигне болести, акутну леукемију и лимфоме. Такву компликацију треба очекивати и, ако је могуће, спријечити уз помоћ алопуринола и програма инфузионе терапије. У генези акутне олигурије на позадини опструктивне уропатије, важна улога припада кршењу уродинамике, повећању интралокалног и интратубуларног притиска. Повећање интратубуларног притиска се преноси на гломеруларне капиларе и доводи до смањења гломеруларне филтрације. Секундарни пијелонефритис отежава функционалне поремећаје и може изазвати декомпензацију. После отклањања препреке на путу одлива урина, држава се брзо нормализује. Ренални облик одводника. Карактерише се оштећењем структуре бубрега различитих етиологија, али у исто време не постоји потпуна обнова бубрежног паренхима. Постоје 3 групе узрока акутне бубрежне инсуфицијенције бубрега, што је резултат (слика 87): - гломеруларне лезије и ренални паренхим; - оштећење бубрежних тубуса и интерстицијалног ткива; - лезије бубрежних судова. Патогенеза АРФ је ресхлнои акутна бубрежна тубуларни некроза, која је неспецифичан одговор на различите штетних фактора, укључујући исхемију, ендогених и егзогених токсина и других поремећаја. Патогенеза бубрежног облика акутне бубрежне инсуфицијенције може се представити, иако прилично шематски, како слиједи (слика 88).

Главни узрочни фактори акутне бубрежне инсуфицијенције бубрега

Патогенеза акутне бубрежне инсуфицијенције

Разлози за настанак и прогресију бубрежне ОПН патогенезе се могу поделити у 3 групе: преференцијалном умањења вредности реналне хемодинамике, интраваскуларног блокаду проток крви у бубрезима, примарни тубулоинтерстицијални оштећења. Поред тога, реналну исхемију и токсине играју улогу како у супротности бубрежне хемодинамике иу тубулоинтерстицијални промене у бубрезима. Као резултат утицаја ових фактора, бубрежни проток крви смањује се са крварењем на крви на нивоу кортикомедуралне површине крвних судова, исхемије и хипоксије кортикалног бубрега. Прекомерни проток крви у медулину прати спорији проток крви. Директни преливне посуде не само због шантирање крви, али и због кршења његових реолошких својстава (муљ синдром). Ово мења одлив крви из јуктамедуларних гломерула. Смањен проток крви у кортексу и медуларна преливање крви знатно побољшати хипоксије нефронима и транзитивним едем. Описани промене, заједно са дренажа функције поремећаја лимфног система и бубрега едема интерстицијална ткива, нарушава како образовање и промоцију урина у сабирним каналима, што доводи до развоја анурије. вазоспазам реналног кортекса доводи до кортикалне некрозе, који се може оштећен на између 20 и 100% бубрежних кортикалне ћелија. Такође је разматрано да непотпуна блокада капилара и артериола Фибрин механички оштећење еритроцита. Крвављења различите тежине и локализације се појављују у бубрезима. Крварење одговара системског пропуста капиларног ендотела. У бубрезима утврђено сегментни мождани некрозу. Васкуларни лоопс многе гломерула, као у лумену изазива артериола прамие угрушци. Нецротиц гломеруларног петље лизиране и достављен у ћелију наноса ткива. Капсула од гломерула и често ПАС-позитивне супстанцу и фибрин. Епител тубула одељења проксималног компликовано, као по правилу, у неким местима и делимично некротичном слусцхен, у другима - само чувају на базалне мембране. Затим морфолошки повреде базних две врсте цевастог оштећења: тубулонекроз - чувајући базалне мембране епитела на цевастог некроза; тубулорексис - патцхи оштећења тубула, где се поред епителних некрозе места уништена и базалне мембране. Примећено је да у акутној токсичне нефропатије чешће тубулонекроз док на "шок бубрега" доминира дубинске промјене са значајним нефрона тубулорексисом. Микроскопски, гломеруларни капилари се често не мењају; нема карактеристичних промена у ендотелијалним ћелијама, мезангијалним ћелијама и мембранама у подруму. Код различитих пацијената, оштећења тубулала различитог степена налазе се у одвојеним пределима медулеа, али што су приметније на граници кортикала и бубрега бубрега. Проксимални цевчице страигхт сегменти најосетљивији исхемије и токсичних ефеката тешких метала и проксимална тубула сегментима - до токсичног дејства аминогликозидима. Такве патолошке промене бубрежних дубоких подразумева тешких поремећаја бубрежних функција прати анурија. Да одржи своју сталну вредности су ренални васкуларни спазам, прикључењем тубуси, ресорпција филтрата, смањење гломеруларног пермеабилности, високим интерстицијских притиска у бубрегу. Верује се да значајно смањење гломеруларне филтрације забележена када О П Х, отпорност због пораста бубрежних сегментима, који настаје због грча аферентне артериола а настала тубуларном опструкције. Сипес у овом патологијом знатно проширио, ау неким нефрона остацима пронађен сломљено акумулације ћелије цилиндар садржи отпалих некротично ћелијски остаци. Сходно томе, примарни повреда епитела тубула и суцкбацк филтрата су најважније патогенетски фактори играју улогу у изазивању олигурије ат О П Х. Филтрирање може бити нормално или умерено смањен, али због оштећења тубуси Филтрат ресорбује кроз високо-упојности тубуларном епитела. Механизми оштећења ћелија повезана са Непхрон молекуларним променама на нивоу ћелијске мембране и цитоплазме. Су представљени повезаних процеса изазваних дефицитом ћелијском енергије са недостатком енергије богатог једињења повреда испарљиве калијум-натријум и натријум-калцијум пумпе, акумулацију калијума јона у цитоплазми и митохондријама, активацију интрацелуларних фосфолипазе и протеаза, разграђују оксидативне фосфорилације, акумулацију кисеоника слободних радикала, пероксидације липиди. Коначни резултат овог процеса је ћелијска мембранолиза и аутолиза. Проучавање ових процеса у О П Х и њихово спречавање и лечење тренутно није превазишао експериментално. Можемо претпоставити да је исход акутне бубрежне инсуфицијенције је уско повезан са смањеном ћелијског метаболизма и начинима њеног корекције. Ово је доказано позитивним резултатима употребе у бубрежном инсуфицијенцијом блокатора калцијумових канала. ПАТОГЕНЗА ПОЛИУРИЈСКИХ И РЕСТОРАТИВНИХ ФАЗА. Постоје најмање три могућа објашњења за настанак полиурицхескои фази акутне бубрежне инсуфицијенције. Прво, хемодинамска функција највећег броја нефрона може бити у потпуности задржани након почетног излагања, док је способност ових реабсорбтсионнаиа нефрона значајно оштећена. Друго, филтрирања релативно минимално смањење у поређењу са инхибицијом способности свих нефрона реабсорбтсионнои такође доводи до полиуријом. Треће, полиурија, у неким случајевима, може бити резултат промена у церебралне интерстицијалном слоју бубрежног ткива, који је одређен количином уклањања воде из довнлинк нефрона колено петље. Промене нормал кортикалне-мождински осмотска градијент повећања фракцијску протока филтрираном водом на месту савијања нефрона петље. Чак и са смањењем брзине филтрације, то доводи до повећања фракционог или апсолутног излучивања воде. Већина пацијената у бубрега морфологији у полиурицхескои фази обележен прилично брзо динамику. Дуе фибринолитичке процеси нестају интрацапиллари фибрин и скупина фибриноподобних супстанце, стабилизацију гломеруларне капиларну пропустљивост, потпуно нестаје бубрежна вазоконстрикција смањена транзитивни едема ресолве инфилтрата листасти и одбачен некротизујућег епител. Већ током 1. корака недеље полиурицхескои обнавља епител нетакнута дуж Базиларна мембране, до обнове интегритета цевчице. У местима тубулорексиса релативно брзо пролиферације транзитивних елементе попуни дефект нефрона, који је предмет ожиљака деформитета. Полиурицхескаиа корак наставља до редукције трајање коју утврђује мерењем диференцијалне струје нефрона. У ретким запажањима процес побољшања је праћен прогресивним атрофија паренхима које клинички код хроничног процесу, уз потоње транзиција у хроничне бубрежне инсуфицијенције. Стога, Н О П може бити узрокована различитим условима, укључујући оне које настају због директног хемодинамски или нефротоксичним ефекте. Патогенеза О П Х целисходно да издвоји посебан фазе примарне етиолошки фактор акције и губитак фазе бубрежне функције. Први од ових реналне исхемије и / или директног ефекта нефротоксичним агенаса узрокују бубрега штете. У другој декомпензације бубрежне функције подржава велики број фактора: - стални грч довођења бубрега артериола; - блокада на тубула, проток УФ кроз оштећену епитела тубула; - смањење пропустљивости гломеруларних капилара. Патогенеза О П Х сложен и досад углавном још нису у потпуности решени, међутим, заједно доноси све облике принудног фактора реналне исхемије са трофичним, ау тежим случајевима - дегенеративних лезија нефрона. Деца О П је Н озбиљан клинички синдром, већ зато патолошке промене у већини случајева ограничена на дегенеративне промене различитим степенима, конзервативне и екстракорпоралне методе детоксификације толико ефикасни да се у модерним клиничким ОПН већине аутора тумачи као реверзибилне услов. Релативна учесталост различитих етиолошких фактора зависи од старосне групе којој припада пацијент. Тачни подаци о релативном учесталошћу различитих облика акутне бубрежне инсуфицијенције још увек није на кумулативна дистрибуција узрочних фактора бубрежном инсуфицијенцијом може бити представљена на следећи (Табела. 106).

Релативна учесталост узрочних фактора акутне бубрежне инсуфицијенције у различитим старосним групама

Осим етиолошки приступ класификацији олигурије, смањен урина излаз је сврсисходно да се поделе у зависности од тога шта фаза стварног одводника је прати. У развоју одводника можемо разликовати двије фазе: - иницијални или акутне фазе олигурија (функционална бубрежна инсуфицијенција, преданурицхескуиу корак АРФ) у којој исхемија, токсини, опструктивна уропатија триггер механизме који су довели до оштећења на нефрона, првенствено њеног тубуларни апарат; - органска фаза нефрон штета када олигоануриа подржан анатомске промене. Ово периодизационо омогућава развој сложених медицинских и тактичких активности у којима је потребно је прва фаза како би се спречило оштећење нефронима, а други - да се обезбеди помоћ и негу, која омогућава детету да живи до почетних поправних процеса у бубрегу. КЛИНИЧКА СЛИКА. АКИ развија као компликација акутних болести код којих су услови за функционални или органски поремећаја функције бубрега. Клинички симптоми у почетној фази акутне бубрежне инсуфицијенције су блиско испреплетени са симптомима основне болести. Како је већ наведено, у току одводника традиционално подељени у четири фазе: почетне (преданурицхескуиу) олигоанурицхескуиу, полиурицхескуиу и редукције. Са изузетком првог, за сваки од њих одликује веома различите клиничке и лабораторијске симптома. Иницијална (преанурића) фаза одводника. Овај корак је веома разноврсна, а његова слика је одређен пре свега патолошких процеса који су полазиште за органску оштећења бубрега. Међутим, олигурија је карактеристична за ову фазу. Према тежине клиничке слике и државе, праћен смањењем урин излаза преданурицхеским, подељен у три врсте. Први тип има најакутнији почетак. То је типично за одводника, настале као резултат шока било етиологије (трауматска, Бурн, ангидремицхески, инфекција-токсичног и други.). Типично, током иницијалне инфективне токсикозе код деце није елиминисан током 4 сата периферна васкуларна спазам доводи до прогресивног погоршања бубрежне функције током наредних 12-24 сата и спајање синдрома тромба унутар прва 2 х је олигурија пратњи бруто хематурија, затим продуженог анурије. У случајевима тешког губитка воде и соли услед неконтролисаног повраћање, пролив ослабљених или опекотине до изражаја симптоме дехидрације. Са продубљивањем дехидратације и смањења циркулишућих запремина крви повећава олигурију. Урин има високу релативну густину. Уринарни талог означава Хипоксични болест бубрега: протеинурије (6,6-9,9 мг / Л), хијалина цилиндара (2-4 у области гледишта), еритроците (8-10 у видном пољу), умерени леуцоцитуриа, кристали мокраћне киселине и амонијум урат Степен азотемијом у овом кораку не одражавају стање бубрежне функције. То је због задебљања крви и пораста ектраренал резидуалног азота, урее, соледефитситнуиу пратеће дехидрацију. Ако време не елиминише дехидрације, јавља услед ангидремии шок доводи до децентрализације и крвотока анурије. Важна карактеристика О П Х интестиналне токсикозе и опекотина јесте развијање анурија на позадини артеријске хипотензије и оштрим крвних угрушака. Други тип карактерише продромалном, манифестује акутна инфективна, често блага болест или стање, симулира. Код деце, прва 3 године живота, почетак врсте акутних респираторних или гастроинтестиналних болести карактеристичних за ХУС. Ови симптоми код пацијената са старијем добу, посебно у присуству иктеричан беоњаче, кожа због хипербилирубинемија хемолитичке анемије, крв у столици, акутни напад болести су обично узрок ундуе хоспитализације инфективног одељења са сумњом акутног вирусног хепатитиса или дизентерије. Олигурије, већина деце не одмах открити: обратити пажњу на то тек након што су пацијенти имају "стандард" терапија показује знаке течности преоптерећења, или лечење болести не испуњавају лабораторијске вредности (трансаминаза, азотемијом, повећање анемију). Трећи тип тока преданурицхеского периода развија постепено, током неколико дана, и наставља са смањењем урина излаз на позадини основне болести (најчешће изазвана бактеријском инфекцијом) и њен третман. То је типично за почетак растуће примарних тубулоинтерстицијални лезија токсично дејство септичких лековима или процес генерализације. Олигоануриц стаге. Ако повећање азотемијом због мањег урина излаз дијагнозом акутне бубрежне инсуфицијенције, као по правилу, нема сумње. Клиничка слика је уско повезана са могућношћу уласка у анурију. Чешће него не од почетка болести до анурије су обично 3-4 дана, понекад - 10 дана. Изразио пролив синдром, тровање повећање обично доводи до постепеног нагомилавање уремије; опасне стање развија првенствено због оверхидратион индукована течном активне терапије и дијагностиковање касно О П Х. Против позадини хиперкалијемију пролива синдрома не доминирају, могуће је хипонатремије. Метаболичка ацидоза погоршава озбиљност стања пацијента. Типични расте анемизатсииа (до 1,0-1,3 милиона еритроцити, хемоглобин - 60-70 г / л), тромбоцитопенија доступно (до 20-30 хиљада.). Уколико анурија пацијената има симптоме поремећаја централног нервног система (посебно депресија) и гастроинтестиналних (анорексија, повраћање, абдоминални бол, нестабилан столица), кардиоваскуларни поремећаји (тахиаритмија, артеријска хипер- или хипотензија, склоност циркулаторни колапс). Ова клиничка симптоматологија је одраз два клиничка и лабораторијска синдрома: хиперхидратација и уремичка интоксикација, која је узрокована поремећајима киселинске базе, поремећени метаболизам воде и електролита, азотемија и акумулација олигопептида у крви. У последњих неколико година, много пажње у настанку уремичног тровања плаћају такозвани "просечан" молекуле, чији садржај одређује природу васкуларне токсичности. Ектраренал клиничка манифестација ових синдрома може и компензирано декомпензује (табела. 107).

Клиничке манифестације екстрареналних синдрома олигоанурне фазе акутне бубрежне инсуфицијенције

Полиуријски одводник фазе. Изражава се постепеном рестаурацијом излучивања воде бубрезима. Упркос томе, не постоји посебно побољшање стања болесника дуго времена, а симптоми астеније доминирају. Осим губитка тежине, летаргије, равнодушности према животној средини и ретардације превладавају у клиничкој слици. Хипотензија мишића је откривена код пацијената, могу се појавити хипорефлексија, пареса и парализа екстремитета. Овај симптом је повезан са насталом дехидратацијом и дислектролемијом. Урин садржи пуно протеина, леукоцита, еритроцита, цилиндара, који је повезан са ослобађањем мртвих тубуларних епителијих ћелија и ресорпције интерстицијских инфилтрата. Током ране полиуретске фазе, концентрација способности бубрега остаје изузетно ниска (релативна густина урина 1.001 - 1.005), а потрошња воде од стране бубрега је висока. Натријумови јони се излучују бубрезима током овог периода релативно су мање од воде, а хипонатремија замењује хипернатремијом. Упркос полиурији, ослобађање уреје и креатинина је практично одсутно. Могуће је неколико дана континуирано повећање садржаја азотних производа у крви због превладавања процеса катаболизма. Због значајног губитка калијумових јона у урину, његова концентрација у крви нагло смањује. Ризик од тешких поремећаја воде и електролитичког метаболизма повећава се, а стога полиурија се често назива критичним. Период опоравка диурезе чини 37% свих случајева смртности од акутне бубрежне инсуфицијенције. На крају другог тједна, функција бубрега који се излучује азотом се побољшава, диуреза се стабилизује, а хомеостаза воденог електролита постепено се обнавља. Трајање полиуретске фазе може бити одложено до 10-15 недеља, смањење ћелијског и хуморалног имунитета предиспонира на придржавање заразних болести горњег респираторног тракта и уринарног система. Око 80% пацијената у овом периоду пати од ове или тачније инфекције, што је узрок 25% свих смртних случајева у касној полиуријској фази. Фаза опоравка. Овај период карактерише споро опоравак изгубљених функција и траје 6-24 месеца. Пацијентово стање постепено стабилизује, постаје задовољавајуће, али слабост и брза умирљивост могу настати. Потпуно нормализован метаболизам воде и електролита, функција бубрежног деловања бубрега, крв КОС. Еритропоетска функција коштане сржи се постепено обнавља. Повећање гломеруларне филтрације се одвија полако. Реналне тубуле регенеришу још спорије. Дуго времена релативна густина урина остаје ниска (1.006-1.002), тенденција ноктурије, па чак и након две године, дисфункција гломеруларног апарата је откривена код 1/3 пацијената. Позитивну динамику уринских тестова карактерише нестанак протеинурије, нормализација седиментне масе у року од 6-28 месеци. Елиминација симптома оштећења кардиоваскуларних, дигестивних и других система се дешава брже. ДИЈАГНОСТИКА. Први знак који изазива доктора да сумња на ХИ је смањење диурезе. У овим случајевима, када се тумачи патолошка ситуација, неопходно је придржавати се следећег редоследа: 1) узимати анамнезу и клинички преглед; 2) да процени могуће клиничке и лабораторијске знаке поремећене функције бубрега; 3) узети у обзир степен и природу промјена у хомеостази; 4) спровести диференцијалну дијагнозу између различитих облика акутне бубрежне инсуфицијенције. Ако се пацијент сумњичи за развој АРФ-а, неопходно је процијенити диурезу, релативну густину урин и уринарни седимент. Дијареза код акутне бубрежне инсуфицијенције може се смањити апсолутно (олигурија) или у односу на запремину оптерећења воде. Могућа је и полиурија. Апсолутна олигурија се карактерише смањењем диурезе - дневна запремина урина је мања од 0,5 мл на 1 кг телесне тежине на сат. Изузетак су први 3-4 дана живота, када диуреза може бити одсутна чак и код здравих дјеце. Дијагноза преураналне акутне бубрежне инсуфицијенције заснива се на следећим подацима: 1) историја: индикације повраћања, дијареје, трауме, крварења, нефротског синдрома, срчане инсуфицијенције итд.; 2) клиничко испитивање: знаци дехидрације (сув слузокоже, смањен тургор, тахикардија, хипотензија, едем, низак централни венски притисак итд.); 3) у уринарном седименту се у великим количинама детектују хијалин и грануларни цилиндри; 4) у урину се смањује садржај натријума и воде, што се манифестује: а) низак ниво натријума у ​​урину (мање од 15 ммол / л); б) смањење излучене фракције натријума (ЕФ) мање од 1%;

ц) висока осмоларност урина (више од 500 мосм / л). Ове промене су последица чињенице да смањена перфузија бубрега одговара интензивном реабсорбцијом натријума и воде, што је неопходно за одржавање циркулишућег волумена крви. Стога, бубрези луче концентровани урин. Осмоларност урина (ОМ) је линеарно зависна од његове релативне густине. Ова зависност може се изразити следећом формулом: ОМ (мосм / л) = 26 • (ОПМ + 6), где је ОПМ релативна густина урина. Када израчунавамо према овој варијанти формуле, најмањи проценат грешака се добија са ПКО (унутар 1.006-1.035). С обзиром на ову формулу, са познатом релативном густином, могуће је израчунати запремину обавезне диурезе и додатни губитак воде код бубрега, тј. Излучивање резервне воде бубрега; 5) однос азота урее у крви до серумског креатинина је већи од 20 (нормално, нормално 10-15), тј. азот урее у крви се повећава у сразмери са серумским креатинином. То је зато што уреа ресорпција у бубрегу је повезан са пасивним ресорпције натријума, и стога повећавају натријум ресорпцију праћен са повећаним реапсорпцију урее и повећања азот урее у крви, креатинин а ресорпција није повезан са натријум ресорпције; 6) однос азота урее у урину и крвној плазми изнад 10 и креатинин у урину и крв изнад 40; 7) индекс бубрежне инсуфицијенције (ППИ) је мањи од 1%:

Дијагноза акутне бубрежне инсуфицијенције бубрега код деце се потврђује коришћењем следећих критеријума: 1) историја: индикација претходне болести бубрега, употреба различитих лекова, рентгенских контрастних средстава итд.; 2) резултате клиничког и инструменталног прегледа: бубрежна сцинтиграфија вам омогућава да потврдите оштећење бубрега; сонографија - искључује опструкцију уринарног тракта; 4) повећава се садржај натријума и воде у урину, јер се, као резултат лезије тубулума, њихова реабсорптион смањује и то се манифестује: а) висока концентрација натријума у ​​урину (више од 40 ммол / л); б) повећање излучене натријумове фракције (ЕФ) од више од 3%; ц) ниска осмоларност урина (мање од 350 мосм / л); 5) индекс бубрежне инсуфицијенције (ППИ) је изнад 1%; 6) однос концентрације креатинина у урину и крви је мањи од 20. Диференцијални дијагностички критеријуми за пререналну и бубрежну АРФ приказани су у табели 108.

Диференцијални дијагностички критеријуми за преуранску и ренално акутну бубрежну инсуфицијенцију

Постренал АРФ облик претпоставља на основу анамнезе (конгениталних аномалија уринарног тракта, траума), палпацији (формирање запреминском абдоминалну стране бешике или преливом). Скинтиграфија и сонографија бубрега се изводе, а када је серумски креатинин мањи од 0,45 ммол / л, то је и излуцна урографија. За анурију и сумњу на опструкцију уринарног тракта, наведени су цистоскопија и ретроградна пелографија. Диференцијална дијагноза акутног бубрежне инсуфицијенције са акутним декомпензације латентне бубрежне инсуфицијенције јавља треба да буде један од најважнијих задатака у анурије, које су настале као последица декомпензованом уропатија повезане са урођеним аномалијама мокраћног органа. Пажљиво сакупљена историја, клиничко испитивање и процјена релевантних лабораторијских података од велике су помоћи у разликовању ова два могућа узрока. Приликом сакупљања породичне историје можемо претпоставити присуство билатералних аномалија бубрега, полицистичног обољења, Алпортовог синдрома, оксалозе, цистинурије и других наследних болести. Напомиње се да као новорођенчета са малформације пупчане судова (један умбиликална артерије), а код деце са значајним заостајање у физичком развоју, присуство изражене рахитичан скелетне промене или вишеструким стигми дизембриогенеза прави сумњате детету уролошке патологију или урођене дисплазију од бубрежне ткива приступ хроничној бубрежној инсуфицијенцији. Понављајући хронични пиелонефритис, поновљене гнојне инфламаторне жаришта, присуство системских болести у којима бубрези могу бити погођени, указују на вјероватноћу хроничног патолошког процеса у бубрезима. Ово је такође потврђено идентификације врсте жућкасте боје, пратећи лонг азотемицхескои интоксикације често свраб гребања, откривању хипертензивних ретинопатије, цардиомегали, мали стас рахитиса пацијентима деформитета скелета, укупан губитак зуба на фоне бледих слузокоже уста и десни дегенеративних промена. Панорамиц Кс-раи абдомена помаже дијагнозу непхроцалциносис, који може бити изазвана продуженим бубрежну тубуларну ацидозе, недијагностикован делимична некроза кортекса код одојчади, хиперпаратиреоидизам и витамин Д интоксикација са прогресивном бубрежном инсуфицијенцијом. Промене величине бубрега, детектоване рентгенским прегледом или ултразвучним прегледом, могу указивати на полицистичку болест бубрега, хидронефрозу или нефроклерозу, што доводи до бубрежне инсуфицијенције након дугог временског периода. Дакле, у дијагнози ОСД-а и његовим узроцима у педијатрији, пре свега, потребно је узети у обзир старост детета и карактеристичну етиолошку структуру синдрома. Правовремена диференцијална дијагноза између пререналног и бубрежног ОПН-а је важна.

Биланс воде код деце са АРФ

Већина истраживача вјерује да је за одржавање равнотеже воде код пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом бубрега неопходно користити следећи прорачун (Табела 109). Важан фактор у праћењу исправности оптерећења воде је обавезно мерење детета 2 пута дневно. Флуктуације у телесној тежини не би требало да прелазе 0,5-1% почетне телесне тежине дневно. Прекомерно повећање телесне тежине је јасан знак надхидрације. Још један знак надхидрације је смањење концентрације натријумових јона (хипонатремија растварања). Постоје присталице уклањања течности током надхидрације захваљујући дијареји лекова (сорбитол - 1 г / кг орално). Међутим, било каква преоптерећења флуида су заправо прва индикација за рану дијализу. Елиминација поремећаја хомеостазе. Хиперкалемија код акутне бубрежне инсуфицијенције повезана је са губитком интрацелуларних електролита, оштећењем ткива или хемолизом. Код пацијената са хипертермијом, траума, опекотина, хиперкалемија се повећава брже. Ацидоза доприноси развоју хиперкалемије, при чему се за сваки 0,1 јединица пХ смањује садржај калијума у ​​плазми за 0,5 ммол / л. Уз акутну бубрежну инсуфицијенцију да спречи хиперкалемију, потребно је потпуно елиминисати унос калијумових соли из хране, лекова. Увођење конзервиране крви која садржи 30 ммол / л калијума може довести до хиперкалемијских компликација. Хиперкалемија је опасна по живот, јер може довести до срчане акције. Ако се концентрација калија повећава брзо или прелази 6 ммол / л, онда је неопходно прописати прве антагонисте калијума, блокирајући електрофизиолошки ефекат хиперкалемије (табела 110). 10% раствор калцијум глуконата треба примењивати у дози од 0,5-1 мл по 1 кг (20 мг по 1 кг) телесне тежине интравенозно, полако, током 5-10 минута, уз пажљиво праћење срчане фреквенције (ХР). Ова доза се може унети два пута. Ефекат се јавља за 30 - 60 мин. Са смањењем срчаног удара од 20 откуцаја на 1 минут, инфузија се зауставља све док срчани притисак не достигне своју првобитну вредност. Табела 110

Конзервативни третман хиперкалемије код деце са О & П

У случају хиперкалемије, показује се примена 8,4% раствора натријум бикарбоната, који се интравенозно примењује у млазу 10-20 минута у дози од 2-3 ммол по 1 кг (1-2 мл по 1 кг), који се разблажи са 10% раствором глукозе у омјеру 1: 2. Док се одржава хиперкалемија, 20% глукозни раствор се примењује интравенозно у количини од 2 мл по 1 кг (0.5 г по 1 кг) током 30 минута уз додатак 0.1 ИУ инсулина по 1 кг (1 У инсулина на 4 г глукозе). Ако је потребно, увод се понавља за 30-60 минута. Могуће уклањање интестиналног калијума ентеросорпцијом калијума. Да би то урадили, поставите калијум измењивачку смолу (Ресониум А, Сорбистерит, Елутит-На) 0,5-1,5 г на 1 кг дневно у устима или у облику клистирице са 30-50 мл 10% раствора глукозе. Са повећањем нивоа калијума у ​​опсегу од 5,5-7 ммол / л, натријум полистирен сулфонат (1 г на 1 кг) може се применити у комбинацији са 70% раствором сорбитола 0,5 мл на 1 кг орално или 1,0-1,5 мл по 1 кг ректала. Поменуте сет мјера на основу чињенице да калцијум глуконат не доприноси смањењу нивоа калијума у ​​серуму, али поништава калиииндутсированному повећа миокарда ексцитабилност, док натријум карбоната смањује серум калијум, а глукоза и инсулин промовише кретање калијума из екстрацелуларног простора у интрацелуларне одељак. Треба запамтити да приликом уклањања 1 мека калијума отпусти се 1 мека натријума, тако да се хипернатремија може развијати током времена. Трајање догађаја је неколико сати. Перзистентна хиперкалемија, нарочито код пацијената са хитним мерама, треба зауставити хемодијализом. Метаболичка ацидоза је најчешћи тип ЦБС поремећаја у почетним фазама анурије. Први који нормализују ЦРП треба да буду мјере усмјерене на обнављање виталних функција, прије свега - обнављање периферне, централне хемодинамике и дисања. Што је ефикасније третирање ових патолошких синдрома, мање је потребе за додатном корекцијом КОС-а. У третману ацидозе, обично испирање желуца и црева алкалним растворима и пијаћом алкалном водом су есенцијалне, примену натријум бикарбоната интравенозно. Индикација за ову терапију је одсуство неодговарајуће емезије код пацијента, што предиспонира на метаболичку алкалозу. У свим другим случајевима, лечење акутне бубрежне инсуфицијенције захтева редовну и пажљиву алкализацију. Натријум бикарбонат се прописује у дози од 0,12-0,15 г суве материје по 1 кг телесне тежине детета или 3-5 мл 4% раствора на 1 кг телесне тежине током дана фракционо у 4 до 6 доза. Потребно је опрезно лијечити употребу концентрованих раствора лека код новорођенчади због опасности од развоја интракранијалних крварења. Упркос патогенетичној неоснованости настанка метаболичке алкалозе код анурије, код неке деце, у контексту значајног губитка желудачног садржаја, доминантно је код поремећаја киселинске базе. Третирање метаболичке алкалозе је тежак задатак. До данас не постоје ефикасни алати који би имали ефекат ацидизирања и били су успешно примењени у клиници. Због чињенице да се метаболичка алкалоза обично комбинира са хиперхлоремијом, у свом лечењу прво је неопходно исправити ове поремећаје. Електролити се прописују узимајући у обзир физиолошке потребе детета за њих. Последњих година, за лечење метаболичке алкалозе, примењује се интравенозно раствор 0,1-0,25% раствора хлороводоничне киселине у дози од 5-10 мл / х, док се пХ не нормализује. Контраиндикације за увођење хлороводоничне киселине су смањење осмотске стабилности еритроцита и хемолизе. Код деце са акутном бубрежном инсуфицијенцијом, немогућност бубрега да излучују фосфор доводе до хиперфосфатемије и реципрочне хипокалцемије. Ацидоза спречава развој тетануса повећањем јонизоване фракције укупног калцијума. Са брзом корекцијом ацидозе, ниво јонизованог калцијума се смањује, што доводи до тетануса. Лекови који везују фосфате који доприносе повећању излучивања фосфата фекалијама доприносе смањењу нивоа фосфора, најчешће се користи Алмагел (алуминијум хидроксид) - 1-3 мл / кг дневно у 4 дозе; укупна дневна доза се постепено повећава све док се ниво серумског фосфора не приближава нормалним нивоима. Хипокалцемија захтева пажљиву корекцију, коригује се смањивањем фосфата. Ако се тетан не развија, калцијум се не примењује интравенозно, тако да производ серумских концентрација калцијума (мг / л) и фосфора (мг / л) не прелази 70, јер се у овој вредности калцијум соли депонују у ткива. Код значајне хиперфосфатемије неопходна је корекција како би се повећао ниво калцијума у ​​серуму, спроводи се орална употреба једињења везивања фосфата алуминијум хидроксида или калцијум карбоната. Увођење калцијум глуконата у ову сврху користи се у ризику од напада. Калцијум глуконат у облику 10% раствора се ињектира интравенозно у дози од 065-1 мл по 1 кг или 0,5-1 г калцијума дневно унутра. Хипонатремија се развија као резултат продужене потрошње или увођења хипотоничких рјешења. Обично је довољно ограничити унос текућине и ињектирати фуросемид тако да се серумски ниво натријума нормализује. Када је ниво натријума мањи од 120 ммол / л и појаву знакова опијености воде - отицање мозга и крварење у њега - неопходно је убризгати интравенозно 3% раствора натријум хлорида. Израчун се врши према следећој формули: потребну количину натријум хлорида (мЕк) = = 0,6 • телесна тежина (кг) (125 - натријум (ммол / л, у серуму). Корекција треба извршити веома пажљиво како би се избегле компликације: још већи пораст циркулишући волумен крви, хипертензија, циркулаторни недостатак који захтева лијечење са дијализом Лабораторијски критеријуми Адекватност терапије се надгледа концентрацијом крвног натријума, калија, клора, протеина, уреје, креатинина, глукозе и КОС у крви. Интоксикације ат О П Х полиетиологи. То је због слуха воду електролита метаболизма (хиперхидратион, хиперволемиа), метаболичке ацидозе, акумулације нитрогенски производа (амонијак, уреа, мокраћна киселина), средње молекуле (Олигопептиди) и инфективног фактор, пре развоја О П Н. У том смислу, терапија детоксикацијом треба да има за циљ да активно одржи константност хомеостазе воде и електролита и КОС, смањујући акумулацију, активну излучивање производа метаболизма азота и уклањање олигопа ИДЕ. За решавање ових проблема користе се различите методе активне детоксификације, које укључују перитонеалну дијализу, хемосорпцију и хемодијализу. Најефикаснија метода за третман детоксикације акутне бубрежне инсуфицијенције је хемодијализа, која се може допунити ултрафилтрацијом и хемофилтрацијом. Све индикације за активне методе детоксификације могу се поделити на релативне и апсолутне. Ова подела је прилично произвољна. Релативне индикације долази када фактор узрочник изазива прогресивни ток пренапона (тубулоинтерстицијални лезије дроге порекла, поремећаји произлазе из електролита поремећаји одводника новорођенчад), у присуству компензованим поремећаја електролита, уз повећање телесне тежине, мирис амонијака из уста, коже чирева, анксиозности, одбијање јести, гастроентеритис, поремећаји спавања, ацидотично дисање, слабост, апатија, тахикардија, хипертензија, при промени сухе гојазни рефлекси. Сви симптоми морају се узети заједно. Апсолутни индикације за (. Табела 111) хемодијализе током анурије мозда брза Пораст уремиц токсичност - подизање уреа и заостали азота 21,4- 28,5 ммолДл • Даи), креатинин - ат 0,18-0,44 ммол / (л • дан), хиперкалемија изнад 7 ммол / л и изражена надхидрација. Клинички критеријуми за покретање дијализне терапије су повећање неуролошких симптома, продубљивање степена коме, појављивање конвулзивног синдрома, клинички и лабораторијски знаци удара плућа. Релативне индикације треба размотрити у јединицама интензивне неге у којима се врши хемодијализа. У овим случајевима се користи перитонеална дијализа, замена трансфузије крви, ређе - хемосорпција. Табела 111

Индикације за хемодијализу код деце са акутном бубрежном инсуфицијенцијом

Перитонеална дијализа се може извршити само у јединици интензивне неге уз заједнички рад нефролога, реусцитатора, хирурга. У општој анестезији, лапароцентеза се обавља у епигастрију са обе стране. Кроз лапаротомске рупе, 4 катетра се убацују у правцу мале карлице. После 2, који се више површно налазе, убризгавају се дијализујућа раствори, а након два друга, налазе се доња и дубља, они се уклањају. Пацијенту се даје положај Федоров-Фовлер. Количина течности која је потребна за извођење појединачног прања веша зависи од доби детета. Питање броја поновљених сесија перитонеалне дијализе се решава појединачно. За перитонеалну дијализу можете користити Рингеров раствор са глукозом доданом у количини од 70-80 г по литру, а ако желите да убрзате дијализу или уклоните велику количину воде из свог тела, додајте 5% албумин. Алкализација примењене течности се врши додавањем 1 г натријум бикарбоната на 1 л течности. У циљу спречавања перитонитиса, антибиотици се дају у дијализирајући раствор у дневној старосној дози (ампицилин, канамицин, хлорамфеникол). Да би се избегло преоптерећење воде током перитонеалне дијализе, неопходно је пажљиво разматрати однос запремине течности који се уноси у абдоминалну шупљину и повучен из ње. Пре завршетка поступка перитонеалне дијализе, треба пратити јонограм крвног серума и, ако је потребно, кориговати. Можда перитонеална дијализа пре диурезе. Последњих година, у вези са појавом специјалних катетера и дијализних раствора (Бактер), процедура за перитонеалну дијализу је у великој мери поједностављена. Постепено постаје водећа метода за детоксикацију код пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом код деце. Хемодијализа је најефикаснија, али најтежа метода детоксификације. За његово држање неопходна је не само специјална опрема већ и искуство у његовој употреби код деце првих година живота. Карактеристике употребе зависе од старости детета, узрока развоја АРФ-а и трајања анурије. Код новорођенчади, главни циљ дијализне терапије је елиминација хиперкалемије и хиперазотемије. С обзиром на релативно висока просечна старост ниво калијума јона у плазми и високе фреквенције ектраренал азотемијом индикације за хемодијализу су плазми концентрација калијума преко 7-8 мМ / Л, концентрација урее дневни прираст 5-7 ммол / л и ацидоза мањкав разлог не мање од 15 ммол / л. Због релативно брзе стопе повећања интоксикације уреми, потреба за хемодијализом код новорођенчади дође до краја првог и раног другог дана анурије. Због опасности од развоја синдрома редистрибуције, трајање дијализе не би требало да прелази 45-60 минута. Са ефикасношћу лечења довољан је за 1-2 сесија детоксикације. Код деце млађих од 5 година, неопходне су екстракоралне методе пречишћавања у следећим ситуацијама: - наставак ИЦЕ на позадини олигурије у примарном ХУС-у; - поремећаји метаболизма воде и електролита и КОС, који су узрок акутне бубрежне инсуфицијенције и последица њене неадекватне терапије; - интоксикација уреми. Ако доминира потреба за решавањем првог задатка, онда је, по правилу, хемодијализа прописана без обзира на друге индикаторе. Изводи се свакодневно до нестанка знакова прогресије ДИЦ-а. Са превладавањем поремећаја метаболизма воде и електролита и КОС-а неопходно је спровести хитну хемодијализу у случају плућног едема, едема мозга, хиперкалемије преко 6.5 ммол / л и ацидотичне кому. У овим случајевима, главна компонента хемодијализе је ултрафилтрација како би се елиминисала декомпензација у 1-2 сесија. Уромска интоксикација је индикација хемодијализе ако је дневно повећање уреје 3-5 ммол / л. Значајно повећање ефикасности терапије у овим случајевима постиже се комбиновањем хемодијализе хемосорпцијом. Критеријум ефикасности терапије је стабилизација параметара пацијента и лабораторија током првих 3-5 дана лечења. Од овог тренутка, индикација за накнадну хемодијализу је стопа повећања нивоа уреје у интердиализном периоду. Тактика терапије на дијализи. Код деце до 3 године првог дана могуће је имати чак две сесије хемодијализе са интервалом до 4-6 сати, а касније сесије се изводе све док индикатори не стабилизују, а акумулација се смањује, просечан садржај мокраћне киселине се смањује. Дијализа се спроводи свакодневно до диурезе. Сврха хемодијализе је очување равнотеже нулте воде, корекција електролита и КОС. Период анурије траје, по правилу, до 10-20 дана (према нашим запажањима, максимални период анурије са додатним повољним исходом је 35 дана). Појава диурезе омогућава хемодијализу сваког дана. Истовремено, након сесије хемодијализе, примењују се диуретици (до 5-10 мг на 1 кг ласика). Реакција на њих је у почетку одложена, сумњива. Појава јасне реакције на увођење диуретике је, по правилу, индикација за престанак дијализне терапије. Код дјеце школског узраста потреба за дневном дијализом је краћи период, док се вријеме дијализе повећава. Појав диурезе и чак полиурија код деце старих од 7 до 10 година није показатељ раног престанка терапије на дијализи; појављивање на овој позадини растућег хипертензивног синдрома је слаб прогностички знак. Ако сумњате у Московичеву болест, апарат је напуњен плазмом и полијева се у интердиализном периоду у великим дозама. Ако нема ефекта у првих 2-3 дана, процес је неповратан. Лечење политичке фазе акутне бубрежне инсуфицијенције. Са појавом диурезе започиње рестаурација функционалног стања бубрега. Због тога, у полиуријској фази пренапона од пренапона, неопходно је променити водни режим и оптерећење електролита. Дијете не ограничава употребу течне или столне соли, поред тога прописује калијум. Постепено проширите исхрану и првенствено повећајте калорично оптерећење. Иначе, принципи лечења остају исти као у периоду анурије. При лечењу болесника са акутном бубрежном инсуфицијенцијом са хемодијализом, полиурија је кратка и иде позитивно. Праћење стања пацијента, поред уобичајених клиника, мора обавезно укључити константно пажљиво праћење диурезе и релативне густине урина, динамике телесне масе, монограма крвног серума, вредности КОС и резидуалних концентрација азота или уреје у серуму. Главне компликације полиуриког периода могу бити енергетски дефицит или срчана инсуфицијенција због хипокалемије, астенијског синдрома и хипотрофије. Друга је повезана, по правилу, са неадекватном исхраном детета. Главни принцип у лечењу срчане инсуфицијенције је повећање оптерећења лекова калија (калијум ацетат, панангин) у укупној дози до две старосне потребе у електролитима. За спречавање хипотрофије, најадекватније снабдевање енергијом одговарајуће хиперкатаболичке фазе, тј. у оквиру обима удвостручене старости. Оптерећење протеина постепено се повећава за 0,5 г недељно, али не више од 1,5-2 г за 1 кг. Најважније су витамини А, Е и мембрански заштитници (есенцијални фосфолипиди) растворљиви у масти. Како се ниво уреје нормализује, гломеруларна филтрација се враћа на 1/2 или 2/3 норме пацијентове старосне доби, можете се испуштати на амбулантно посматрање код куће без чекања на нормализацију броја црвене крви и релативне густине урина. Да би се постигли ови циљеви, важно је обезбиједити кућни режим за дијете, превенцију заразних болести, добру исхрану, шетње. Забрањено је посећивање дечијих установа, спровођење превентивних вакцина и увођење гамма глобулина, прописивање било којих лијекова је ограничено, а физиотерапија се активно спроводи. Испитивање дјетета након 1 мјесеца, затим - након 3 мјесеца, након тога - сваких 6 мјесеци. са контролом крвних тестова, биохемијских анализа, Реберговог теста и Зимнитског узорка. Радиографски преглед са препаратима који садрже радиоактивне јодове, по потреби, треба пожељно проводити 1,5-2 године након пражњења. Третман акренираног бубрежног инсуфицијенције постренула. Састоји се од уклањања препрека одливу урина фазним хируршком корекцијом опструктивне уропатије. Исходи АРФ-а. Методе екстракорпорне детоксикације имају смањену смртност у акутној бубрежној инсуфицијенцији, али остаје прилично висока, достижући 20-40%. Висока смртност је углавном последица озбиљности основне болести, компликованог акутном бубрежном инсуфицијенцијом. Спречавање и лијечење компликација акутне бубрежне инсуфицијенције. Најчешће компликације акутне бубрежне инсуфицијенције код деце су синдром надхидрације, плућни едем, едем мозга, заразне болести и гастроинтестинално крварење. Појављују се током касне дијагнозе акутне бубрежне инсуфицијенције и обично се примећују у периоду дијализе. Синдром надхидрације природно се развија током анурије. Појављује се због неједнакости између количине воде и његовог повлачења. Хиперхидратација доприноси стварању велике количине ендогене воде, увођењу раствора глукозе и натријум хлорида у терапеутске сврхе. Као резултат хиперхидрације развијају се хиперволемија и едем интерстицијалног ткива органа. Синдромска терапија надхидрације треба бити хитна само уз појаву клиничких знакова плућног едема и отока мозга. У оним случајевима када оверхидратион појаве абдоминалне и периферни едем, потребну "екпецтант" стратегија, која укључује највећи могући ограничење оптерећења воде, повећање губитка течности кроз гастроинтестинални тракт (користећи лаксативе пружају осмотски акције), и ако је могуће, именовање салуретиков. Лечење едем плућа. Терапија плућног едема укључује низ мера у циљу решавања два главна задатка: борбе против хипоксије и елиминације едема. Борба против хипоксије врши се на основу општих принципа респираторне терапије. Користе се средства за заштиту од пролиферације - врше инхалацију мешавине гаса која садржи испарења 33% раствора етилног алкохола сипана у количини од 100 мл у овлаживач или апарат Бобров. Добар антифоаминг ефекат обезбеђује силиконски полимер антифомилсил, чији 10% раствор се сипа у инхалатор или апарат Бобров. У паровима, лек је дозвољен да дише кроз маску 15 минута. Ефекат анти-фомозилана се јавља за 3-4 минута, док се од инхалације етилног алкохола за 20-30 минута. Обавезно провести терапију кисеоником, периодично усисавање слузи и пене из горњих дисајних путева. Са прогресијом хипоксије, пацијент се пребацује на помоћно дисање под сталним позитивним притиском према методи Грегори-а или употребом торбе Бауер-Мартин. Велицина притиска је изабрана на клиницком ефекту у опсегу од +6 до +12 цм воде. ст. Од великог значаја у лечењу плућног едема су ганглиолитици. Такође треба прописати антихистаминике, калцијум глуконат, аскорбинску киселину, рутин. Индикација преноса на механичку вентилацију је прогресивна хипоксија, која се не смањује под утицајем других метода оксигенације, а комбинује се и са артеријалном хипотензијом. Лечење церебралног едема. Треба усмерити на превенцију и елиминацију хипоксије: одржавање слободног дисајног пута горњих дисајних путева, терапије кисеоником, са дубоком комо-вештачком вентилацијом плућа (ИВ Л). Избор начина ИВЛ је од великог значаја - умерена хипервентилација се показује смањењем крвног ПдЦ на не више од 30-28 мм Хг. ст. Коначни приступ терапији зависи од стања неуролошких поремећаја. У случају ћелијског едема - оток мозга, који је праћен дубоким средњим можданим комором, главна тачка третмана је елиминисање енергетског дефицита. Додели 20% раствора глукозе аминопхиллине, у одсуству хиперкалемије - панангин. Хипотермија даје позитиван резултат у распону од 29-30 ° Ц. Најједноставнији начин хлађења је покривање главе леденим мехурићима. Хлађење се такође може постићи помоћу краниоцеребралне хипотермије јединице "Цолд". Посебно је неопходно задржати се на терапији конвулзивног синдрома као најчешћа и страшна компликација анурије. Његов развој је углавном захваљујући хиперхидратацији с отицањем мозга или поремећеном церебралном циркулацијом у присуству хипертензивног синдрома. У каснијим стадијумима анурије у пореклу напада, поремећај метаболизма фосфора и калцијума може играти улогу. Напади због церебралног едема се чешће уклањају увођењем натријум оксибутира (150 мг по 1 кг телесне тежине). Корекција метаболичке ацидозе и рецепта на препарате калцијума - 2 мгДкг-х) 10% раствора калцијум глуконата (појединачна доза) доприноси елиминацији конвулзивног синдрома. Кршење церебралне циркулације, по правилу, прати појављивање фокалних симптома на позадини хипертензивног синдрома. Ова комбинација је лош прогностички знак и апсолутна је индикација за терапију на дијализи. Именовање ганглиоблокера (пентамин, бензогексониј) и лекова који побољшавају проток церебралне крви (пирацетам, кавинтон) је оправдан. У изузетним случајевима крварење је могуће у количини од 5-7 мл крви за 1 кг телесне тежине. Синдром хипертензије. Може се догодити не само за надхидрацију. Његово очување у одсуству напада, по правилу, указује на његово бубрежно порекло. У овим случајевима, конзервативна терапија (еуфилин, папаверин, дибазол) је неефикасна.

Дијагноза Простатитис

Компликације Простатитис