Диуретици за бубрежну инсуфицијенцију, пијелонефритис, уролитијазу, камење

Тако се преренални АРФ развија у многим условима што доводи до успоравања или прекида крвотока у бубрезима.

Узроци реналног одводника:

Упозорење: не можете узимати лекове без консултовања са лекаром. Продужена употреба одређених лекова може довести до оштећења бубрега и почетка акутне или хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Разлози за пострену акутну бубрежну инсуфицијенцију:

• билатерална опструкција анализе уринарног тракта;
• тумори бешике, простате, уретери, ретроперитонеални простор ткива;
• уретритис, периуретхритис.

Као резултат наведених фактора долази до оштећења бубрежних тубула и гломерула. Ово је праћено значајним погоршањем реналне функције и развојем акутне бубрежне инсуфицијенције.

Клиничка слика

Уз болест, фазе акутне бубрежне инсуфицијенције и симптоми зависе мало од узрочног фактора. У току одводника постоји неколико фаза:

Фаза И (почетно) карактеришу симптоми основне болести која је довела до акутне бубрежне инсуфицијенције (шок, губитак крви, тровање). У овој фази нема специфичних симптома.

Акутна бубрежна инсуфицијенција фазе ИИ (олигоанурића) манифестује се великим смањењем количине излазећег урина. Ако се 300-500 мл урина излучује дневно, онда говоре о олигурији. Са ануријом, запремина урина није већа од 50 мл. Током овог периода, крајњи производи метаболизма се акумулирају у крви, од којих су већина азотне жлијезде. Пошто бубрези престају да обављају своје функције, равнотежа воде-електролита и равнотежа киселина-базне су поремећене. Развија се метаболичка ацидоза (ацидификација крви).

Као резултат ових процеса долази до следећих симптома АРФ:

Као резултат акутног задржавања течности може се развити едем плућа, мозга, хидротафоре или асцита. Олигоанурички стадијум траје 10-15 дана у просјеку. Трајање другог периода зависи од обима оштећења бубрега, адекватности терапије и брзине регенерације епителија бубрежних тубула.

Акутна бубрежна инсуфицијенција фазе ИИИ карактерише постепени опоравак диурезе. Проводи се у две фазе. У првој фази дневна количина урина не прелази 400 мл (иницијална диуреза). Постепено повећава запремина урина: долази до фазе полиурије, када се на дан може издати до 2 литра или више урина. Ова количина текућине која се излучује указује на враћање гломеруларне функције бубрега, док су очуване патолошке промене у тубуларном епителијуму. Током полурног периода, урин има ниску релативну густину, а у седименту има пуно протеина и црвених крвних зрнаца. Производи метаболизма азота се постепено уклањају из крви, садржај калијума се нормализује. Са продуженим током ове фазе, хиперкалемију може бити замењена хипокалемијом, што такође доводи до аритмија. Фаза опоравка диурезе траје око 10-12 дана.

ИВ степен. или период опоравка, који се карактерише рестаурацијом нормалног дневног волумена урина, киселинске базе и равнотеже електролита у води. Ова фаза траје дуго, понекад и до 1 године или више. У неким случајевима, акутна бубрежна инсуфицијенција може постати хронична.

Важно: Ако доживите симптоме бубрежне инсуфицијенције, одмах потражите медицинску помоћ. Требало би да буде што више могуће говорити о симптомима и прошлим болестима. Онда ће лекар лакше утврдити узрок и облик акутне бубрежне инсуфицијенције, као и елиминисати хроничну бубрежну инсуфицијенцију.

Дијагностика

Са таквим синдромом као акутном бубрежном инсуфицијенцијом, дијагноза се заснива на анализи клиничке слике и података из лабораторијских и инструменталних студија. Приликом постављања дијагнозе, важно је идентификовати узрок одводника ради даљег утицаја на њега.

Диуретици за срчану инсуфицијенцију

Коришћење диуретике код акутног срчане инсуфицијенције

Диуретици су индицирани за АХФ са симптомом задржавања течности.

У / у увођењу петље диуретици истовремено има вазодилатацијски ефекат, који се манифестује брзим (након 5-30 минута) смањењем притиска у ПП и ДЗЛА, као и смањењу плућног васкуларног отпора. Уз болусну примену високих доза фуросемида> 1 мг / кг, постоји ризик од рефлексне вазоконстрикције. Ово треба узети у обзир нарочито код пацијената са АЦС-ом, када су диуретици пожељни за употребу у малим дозама, дајући предност вазодилататорима. Код тешке декомпензације ЦХ, диуретици помажу у нормализацији притиска пуњења комора срца и могу брзо смањити неурохормонску активност.

Изборна средства су диуретици петље, који имају изражен диуретички ефекат. Лечење може почети у болници. У будућности треба титрирати дози да би постигли клинички ефекат и смањили симптоме задржавања течности. Давање болус дозе фуросемида праћено инфузијом је ефикасније од поновљене болусне примене.

Употреба диуретика у ЦХЕ:

- Почетне дозе се бирају на основу клиничког стања

- Титрација дозе у зависности од клиничког одговора

- смањење дозе са смањеном тежином задржавања течности

- Мониторинг калија и натријума у ​​серуму, као и функција бубрега (сваких 1-2 дана), у зависности од одговора на третман

- Исправка губитака калијума и магнезијума

Дозирање и примена диуретика

Међу критичним, опасним по здравље и живот пацијентских стања, вреди напоменути тако прилично често кршење активности бубрега, као акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ). Као по правилу, то је последица разних болести не само уринарног тракта, већ и других унутрашњих органа.

Болест се карактерише акутним, изненадним заустављањем бубрега, у којем се формирање и ослобађање урина нагло смањује или зауставља, баланс електролита је поремећен у организму, садржај азотних једињења се повећава у крви. У многим случајевима, АРФ је реверзибилан ако пацијенту добије правовремену медицинску негу.

У којим ситуацијама се развија патологија

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције леже у читавом комплексу нежељених фактора који директно или индиректно утичу на процесе формирања и излучивања урина. У зависности од етиологије овог стања, то јест, по специфичним узроцима, развијена је класификација патологије, у складу са којом се разликују три врсте акутне бубрежне инсуфицијенције:

Ово одвајање је погодно у клиничкој пракси, јер вам омогућава да брзо одредите ниво и опасност од повреде, као и да развијете ефикасан режим лечења и низ превентивних мера за спрјечавање АРФ-а.

Велики губитак крви доводи до оштрог смањења волумена крви у крви.

Група пререналних фактора иначе се назива хемодинамски и подразумева присуство акутних поремећаја снабдевања крвљу бубрезима, што је разлог за прекид њихове активности. Овакве опасне промене у хемодинамици, које су почетне тачке акутне бубрежне инсуфицијенције, могу се приписати оштаром смањењу БЦЦ-а (циркулишући волумен крви), паду крвног притиска, акутне васкуларне инсуфицијенције, смањења срчаног излаза.

Као резултат ових механизама, бубрежни ток крви је значајно осиромашен, притисак у артеријама који носе органе пада и брзина крвотока се смањује. Ови појави додатно иницирају спаз бубрежних судова, који, заједно са смањењем крви која тече на бубреге, узрокује исхемију (гладовање кисеоника) органа паренхима. Даљи развој ових механизама доводи до чињенице да нефроне почињу да буду погођене, а гломеруларна филтрација погоршава, што значи да се пре-ренална акутна бубрежна инсуфицијенција може развити у ренални тип болести.

Патогенеза (развојни механизми) пререналног ОПН типа развија се у патологији органа који нису део уринарног система. Тако су хемодинамске промене које негативно утичу на активност бубрежних нефрона углавном примећене у случајевима кардиоваскуларних поремећаја (колапс, значајан губитак крви услед повреда или рана, шока, аритмија, срчане инсуфицијенције).

Колапс и аритмије могу довести до пререналног АРФ-а

Акутна бубрежна инсуфицијенција бубрега је резултат директног оштећења бубрежног ткива: гломеруларног канала. У 75% случајева развија се због тубуларне некрозе, која се десила изненада. Узрок ове појаве најчешће је исхемија бубрежног паренхима, који се јавља због утицаја преуранских фактора. Од овога се могу приметити различите врсте шока (анафилактичка, хиповолемична, кардиогена, септичка), акутна дехидрација, кома. Преосталих 25% случајева акутне бубрежне инсуфицијенције бубрега су заразне болести реналног паренхима (нефритис, гломерулонефритис), лезије бубрежних и других судова (тромбоза, анеуризма, васкулитис), промјене у органу током склеродерме или малигне хипертензивне болести.

Од посебног напомена је нефротоксични облик бубрежног АРФ-а, који сваком десетом пацијенту има потребу за хитном хемодијализом. Наука зна више од 100 супстанци са нефротоксичном акцијом, што доводи до акутне тубуларне некрозе. Од ових, најчешћи су неки лекови, индустријски отрови (соли арсена, жива, олово, злато), различити растварачи. Од лекова, аминогликозидни антибиотици се сматрају опаснијим за бубреге: скоро 15% пацијената са неадекватном употребом добија акутну бубрежну инсуфицијенцију са различитим степеном озбиљности.

Нефротоксичном облику може се приписати и миоренални синдром, који се развија као резултат уништавања мишићног ткива. Продужено стискање или дробљење мишићне масе током различитих несрећа и природних катастрофа, који се назива црасх синдром, као и уништавање меких ткива током акутне исхемије, узрокују огромну количину миоглобина и других производа распадања да уђу у крв. Ова органска једињења, која имају значајан нефротоксични ефекат, проузрокују уништавање гломеруларног канала и доводе до акутног бубрежног отпуштања.

Један од узрока бубрежног облика болести је синдром црасх-а.

Постренални одводник је повезан са механизмима који онемогућавају уклањање урина из бубрега. Препрека на путу урина може се формирати иу уринарном тракту и изван ње. Због тога су узроци акутне бубрежне инсуфицијенције повезани са уринарним каналима рачунар за уролитијазу, локализован у карлици, уретеру или врату бешике, као и уструкуларне стриктуре, отицање или шистосомија бешике. Остали фактори који спречавају проток урина споља укључују патологије простате, ретроперитонеалне туморе, повреде и обољења кичмене мождине и фиброзни процес у парареналном региону.

У клиничкој пракси често се дијагностикују комбиновани облици акутне бубрежне инсуфицијенције. Ово може бити резултат такозваног вишеструког органа или истовременог уништавања многих унутрашњих органа и чак целих система. У условима пропадања органа, плућа, срца и крвних судова, јетре и црева, надбубрежног кортекса и других ендокриних жлезда су погођени. Њиховом неуспјехом проузрокује уништавање паренхима и интерститиума бубрега, узрокује развој најтежих компликација у облику синдрома хепатичног бубрега, поремећа хемодинамију и на крају доведе до акутне бубрежне инсуфицијенције свих три облика у исто вријеме. Таква акутна бубрежна инсуфицијенција изазива изузетно озбиљно стање пацијента и веома је тешко третирати, често доводећи до тужног исхода.

Знаци акутног отказивања бубрега

У већини случајева, акутна бубрежна инсуфицијенција је реверзибилно стање, а уз правилан третман, функција бубрега се потпуно обнавља. Озбиљност патологије у великој мери зависи од позадиног стања тела, узрока фактора, на правовременост дате терапије. Током обољења постоје три фазе:

1. Иницијално.
2. Клинички распоређени.
3. Опоравак.

Најчешћи одлив урина је узнемирен код уролитијазе.

Почетна фаза акутне бубрежне инсуфицијенције је увек кратка и представљају знаци који нису нужно специфични за бубрежне патологије. Ови такозвани прекурсори - симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције могу изгледати као краткотрајна синкопа, епизода боли у срцу или тешка мучнина, и бубрежна колија. Ако се деси орално тровање супстанцама алкохола или индустријским отрова, почетак бубрежне инсуфицијенције маскиран је акутним гастритисом или ентероколитисом, респираторним или срчаним поремећајем.

Друга фаза одводника пренапона траје 2-3 недеље. Све бубрежне функције су блокиране, што доводи до оштрог смањења (олигурије) или зауставе (анурије) излаза урина. Едема се придружи овом симптому, при првом течењу акумулира се у меким ткивима и шупљинама, затим у међуларном простору, који може довести до плућног или мозга едема. Биокемијски поремећаји повећавају се у крви пацијента: ниво уреје (азотемија) и калиј се повећава, садржај бикарбоната нагло пада, што "ацидизује" плазму и узрокује појаву метаболичке ацидозе.

Ове промене утичу на све унутрашње органе: пацијенту се дијагностикује Куссмаулово велико бучно дисање, апсцеса пнеумонија, утиче на нервни систем и гастроинтестинални тракт, срчани ритам је поремећен, а масивне имуни и гљивичне инфекције се развијају као резултат инхибиције имунитета.

Супрогатски алкохол има изражен нефротоксични ефекат

Опоравак или полиурија, период код већине пацијената траје 5-10 дана. Карактерише се постепеном нормализацијом бубрежних функција, с тим што се дневна диуреза повећава, у првим данима чак и претерано. Повећање количине испуштеног урина указује на то да је опасност за живот пацијента прошла, али коначни опоравак се јавља тек после 2-3 месеца. Ако друга фаза, анурик, траје више од 4 недеље и нема знакова повећања диурезе, онда, нажалост, АРФ постаје неповратан и фаталан. Такви случајеви су ретки, уз билатералне некрозе бубрежног паренхима, тешки гломерулонефритис, системски васкулитис и малигна хипертензивна болест.

Дијагноза одводника

Поред различитих клиничких симптома примећених код пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом, у дијагнози ове патологије користе се лабораторијске и инструменталне методе. Испит се изводи у стационарним условима, јер се пацијент са сумњом на акутну бубрежну инсуфицијенцију хитно хоспитализује. У теорији, дијагноза акутне бубрежне инсуфицијенције треба установити у првој фази патологије, користећи лабораторијско одређивање повећаног креатинина, калија и уреје у крви. У пракси, акутна бубрежна инсуфицијенција често се дијагностикује у другом, олигурском периоду, када се нарушавају повреде бубрега и других унутрашњих органа.

Дијагноза акутне инсуфицијенције бубрега врши се у две фазе. У почетку, лекар који се појави треба да разликује ову патологију од акутног задржавања уринарног система, често је неурогичног порекла и повезано је са немогућношћу пражњења пуне бешике. Водећи дијагностички критеријуми су биокемијске промене у запремини крви и урина у бешику. Дакле, први дијагностички корак је неопходно узети пацијента крв уреа, креатинин, и калијум, као и истраживати пуњење бешике (преко тапкања, катетер или ултразвук).

Истраживање уринарног седимента помаже у диференцирању облика акутне бубрежне инсуфицијенције

У другој дијагностичкој фази, ако је искључено акутно задржавање урина, хитно је разјаснити који облик АРФ-а код пацијента: пререналног, реналног или постреналног. Пре свега, искључен је постренални облик повезан са опструкцијом уринарних канала. За ово, ултразвук, ендоскопија, рентген. Да би се преренални облик разликовао од бубрежног облика, довољно је испитати дио урина пацијента за количину натријума и хлора.

У случајевима пререналне инсуфицијенције бубрега смањују се хлор клора натријума и урина, а однос креатинина у урину и крвној плазми такође се мења према горе. Ако се овај однос мења у правцу повећања креатинина у крви и смањује се у урину, онда се пацијенту дијагностиције бубрежни тип болести.

Даљи преглед урина и његовог седимента помаже у утврђивању из којих разлога се развила ренална акутна бубрежна инсуфицијенција. Ако у седименту има пуно протеина или еритроцитних цилиндара, то указује на пораз бубрежног гломерула који се јавља код различитих гломерулонефритиса. Са појавом ћелијског остатка, који се састоји од фрагмената уништених ткива и тубуларних цилиндара, треба размишљати о акутној некрози бубрежних тубула. Ако урин садржи пуно леукоцита специјалног облика и еозинофила, тубуло-интерстицијски нефритис је узрок неуспјеха.

Али у неким случајевима анализа уринарног седимента не може играти кључну улогу у дијагнози. Ово се дешава када фактори као што су употреба диуретике, хронична нефропатија пацијента или опструкција акутног уринарног тракта утичу на лабораторијске параметре. Стога је могуће дијагностиковати облик акутне бубрежне инсуфицијенције, нужно користећи комплекс клиничких, лабораторијских и инструменталних метода. У тешким ситуацијама помаже у изради биопсије, која је назначена за дуги анурски период болести, са комбинацијом гломерулонефритиса и системског васкулитиса, са патологијом непознатог порекла.

Цилиндри у урину указују на обољење бубрежног типа

Да ли је могуће излечити одводнике

Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције врши се само у болницама, често у јединицама интензивне неге, где пацијент мора бити хитно испоручен. Тактика терапије и клиничке препоруке имају одређене разлике у зависности од врсте патологије.

Најпосебнији у погледу постизања позитивног ефекта је постренални облик, у којем су сви напори усмерени на обнављање нормалног тока урина. Чим пролазак урина буде нормалан, симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције се елиминишу. Али у ретким случајевима, анурија услед развоја уросепса или апостематског нефритиса може постојати са постреналним типом. У овим случајевима се врши хемодијализа.

Препаналну форму се препоручује за третирање елиминације оних фактора који узрокују хемодинамске промјене и смањују крвни притисак. Неопходно је отказати одговарајуће лекове или их заменити другим средствима, попунити волумен циркулације крви, нормализовати крвни притисак. За ову сврху се врши интравенозна примена замјена за плазму (реополиглукин, полиглукин), природна плазма, маса еритроцита. Такође администрирани су стероидни лекови, разни физиолошки раствори под сталном контролом крвног притиска.

Хитна помоћ за акутном бубрежном инсуфицијенцијом бубрежног облика је инфузиона терапија, његова сврха је одржавање диурезе и алкализација урина. То помаже у постизању основне конзервативне терапије, која се састоји од постављања диуретика, манитола, инфузије течности. Ако је потребно, допуњују се антибактеријски лекови, имуносупресиви, плазмафереза. Треба напоменути да трајање конзервативног третмана не би требало трајати дуже од 2-3 дана. Даљи наставак неће бити плодан и чак опасан.

Слана акутна бубрежна инсуфицијенција је оштро ограничена или потпуно искључена из исхране.

Терапија дијализе се користи у тешким случајевима, без претходних конзервативних метода. Индикације за дијализу, која могу бити акутна или перитонеална, су следећа:

Исхрана пацијента ће директно зависити од стадијума и облика АРФ-а. Лекар прописује посебан третман таблице, који узима у обзир губитак или кашњење у телу протеина, масти, угљених хидрата. У складу с тим, соли, протеини су ограничени или потпуно елиминирани, потрошња угљених хидрата и масти је незнатно повећана. У зависности од стања диурезе, режим пијења је регулисан.

Прогноза акутне бубрежне инсуфицијенције је генерално повољна, а пуну опоравак бубрежне функције долази у половини случајева. Али велики утицај на исход болести има факторе који су узроковали болест. Стога, стопа смртности за ефекте лијекова на бубреге је 50%, након повреда - 70%, уз вишеморску инсуфицијенцију - готово 100%. Упркос коришћењу постојећих метода лечења, број транзиције ОПН у хронични облик, нарочито у комбинацији са бубрежним кортикалном некрозе, малигне хипертензије, васкулитис, а након примене контрастних агената у истраживању.

Од свих облика акутне бубрежне инсуфицијенције, пред-реналне и пост-адреналне патологије сматрају се најприпознатно повољнијим. Акутна бубрежна инсуфицијенција анурске реналне бубрега најопаснија је за живот пацијента.

Акутна бубрежна инсуфицијенција

Акутна бубрежна инсуфицијенција - акутни, потенцијално реверзибилни губитак функције бубрежног излучивања, који се манифестује брзом порастом азотемије и тешким поремећајем воде и електролита.

Акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ) обично се дели на пререналну, бубрежну и постреналну.

Преренална акутна бубрежна инсуфицијенција

Узроци превеналне акутне бубрежне инсуфицијенције су хемодинамски поремећаји и смањење БЦЦ (шок, колапс). Оштро смањење бубрежног тока крви доводи до реналне аферентне вазоконстрикције, што доводи до даљег смањења перфузије бубрежног паренхима.

Хемодинамски акутна бубрежна инсуфицијенција може бити изазвана прекомерном системском вазодилатације и бубрежном хипотензија услед смањења афтерЛоад приликом примене АЦЕ инхибитора код пацијената са бубрежним стенозе појединачног бубрега или билатерална стенозе реналне артерије као и резултат тешком бубрежном вазоконстрикције инхибирајући производњу вазодилатирајућих простагландина витх употреба Х П БЦ у особама са факторима ризика (истовремене атеросклеротске болести које претходи чешки недостатак бубрега, цироза јетре, хронична срчана инсуфицијенција, употреба диуретике).

Код дуготрајних хемодинамских поремећаја, акутна бубрежна инсуфицијенција преренала може се претворити у реналне.

Акутна бубрежна инсуфицијенција бубрега. Узроци реналне акутне бубрежне инсуфицијенције могу се класификовати према подјелама бубрежног ткива:

1) патологија екстра и интрареналних судова (тромбоза или емболија бубрежних артерија, тешке запаљенске промјене у реналним артеријама код васкулитиса, малигна хипертензија, микроангиопатија;

2) акутни гломеруларни инфламаторни синдроми који узрокују оштро смањење брзине гломеруларне филтрације (ГФР) (акутни гломерулонефритис);

3) акутна интерстицијска инфламација (акутни пијелонефритис, медицински нефритис);

4) акутна кануларна некроза (АЕЦ), која може бити исхемијска и нефротоксична.

Исхемичка очена је често последица преураничне акутне бубрежне инсуфицијенције на позадини различитих врста шока.

Нефротоксични ОКН се јавља када делују егзогени и ендогени токсини. Најчешћи егзогени токсини су радиоактивне супстанце, аминогликозидни антибиотици, неки имуносупресивни лекови (циклоспорин), соли тешких метала. Од ендогени токсини играју значајну улогу миоглобина (када булк-лизинг рхабдоме трауматски и не-трауматски натуре), слободан хемоглобин, комбинација високог садржаја мокраћне киселине и фосфати (за тумор лизе синдром), лаке ланце имуноглобулина.

Постренал аррестер. Узроци постреналног ОПН-а су екстраарни (опструкција уретера или уретре, некротизујући папилитис) и опструкција ретраронтероналних тумора, ретроперитонеалне фиброзе (интрареналног тумора). За разлику од пререналног и реналног, постреналну акутну бубрежну инсуфицијенцију често прати анурија. Након уклањања узрока чак и дуготрајне оклузије, функција бубрега може се нормализирати.

Главна веза у патогенези акутне бубрежне инсуфицијенције је бубрежна исхемија услед смањења ГФР у свим његовим облицима. Исхемичко оштећење епителија сводних тубулума често погоршава дејство нефротоксина током њихове ресорпције или излучивања. Све то доводи до акутни цевастог некрозу, која се манифестује микроскопски некроза епитела, смањења висине границе четкица и базолатералне мембрана подручја, и озбиљности ових промена у корелацији са тежином акутне бубрежне инсуфицијенције. Пропуштање инфилтрата кроз оштећене зидове тубула изазива отицање интерститиума и даље смањење ГФР-а.

Током хипоксије у проксималним тубулима, ниво слободног интрацелуларног калцијума се повећава, при чему је повезана имплементација констриктивних стимулуса на судовима у акутној бубрежној инсуфицијенцији.

Симптоматологија. Одређене су следеће фазе акутне бубрежне инсуфицијенције: почетни, олиго- или ануријски, и стадијум опоравка диурезе.

Трајање и клиничка презентација почетне фазе акутне бубрежне инсуфицијенције обично зависе од узрока болести. То могу бити колапс крви, симптоми акутног тровања или заразне болести, епизода бубрежне колике. Често је ова фаза толико краткотрајна да може остати непримећена.

Олигурски стадијум је откривен код већине болесника са акутном бубрежном инсуфицијенцијом и у просеку траје 1-3 недеље (иако постоје случајеви опоравка функције бубрега након 1,5 месеца олигурије). Смањивање диуреза то олигурије (диуреза мања од 500 мл / дан) или развој ануријом (диурезом мање од 50 мл / дан) води оверхидратион која је приказана и цавитари периферни едем, едемом плућа, мозга, акутна леве неуспеха коморе. У неким случајевима акутна бубрежна инсуфицијенција може се десити на позадини конзервиране диурезе и без знакова надхидрације.

За разлику од хроничне бубрежне инсуфицијенције (ЦРФ), апнема се карактерише брзим стопама раста азотемије. Осим тога, ниво азотемије често корелира с тежином акутне бубрежне инсуфицијенције, а стопа повећања уреје и креатинина одређује поделу акутне бубрежне инсуфицијенције у не-катаболичке и хипер-катаболичке форме. Овај се обично налази код вишеструких повреда са синдромом несреће, акутном сепсом, породничким и гинеколошким ситуацијама, праћено брзим повећањем урее у крви од 5-10 ммол / л / дан и брже, обележеном хиперкалемијом, значајним кршењима стања киселинске базе. Када неолигурицхескои ОПН азотемија развија, по правилу, само када се придружи побољшаном катаболизму.

Повећан ниво калијума у ​​серуму већи од 5.5 ммол / л је означен појмом "хиперкалемије" и јавља чешће када олиго и анурија услед снизи излучивања, као иу вида гиперкатаболицхескои пренапона услед калијум долазни тканине. Критична концентрација калијума у ​​серуму је ниво 7,0 ммол / л. Манифестације хиперкалемије могу аритмије (брадиаритмија углавном) и ЕКГ промене (висока заступљеност шиљатим зуба Т, проширење КРС комплекса, често - ретардација атриовентрикуларних проводљивости).

У већини болесника са акутном бубрежном инсуфицијенцијом јавља се метаболичка ацидоза, која је праћена респираторним поремећајима, до великог бучног удара Куссмаула, знакова оштећења ЦНС-а.

Као резултат супресије фагоцитне функције леукоцита, поремећаја у ћелијским и хуморним везама имуног система, разне инфективне компликације често се јављају код акутне бубрежне инсуфицијенције, често одређујући прогнозу болести. Најкарактеристичније су пнеумонија, стоматитис, инфекције постоперативних рана, инфекције уринарног тракта и сепсе. У етиологији заразних компликација превладавају условно патогена и грам-негативна микрофлора, као и гљивице.

Повећање дневне количине урина више од 500 мл / дан значи прелазак на стадијум опоравка диурезе. Одликује га постепено смањење азотемије и рестаурација индикатора хомеостазе, побољшање клиничког статуса пацијената. Код тешке полиурије, хипокалемија је могућа у овој фази, што се манифестује поремећајима ритма и ЕКГ променама (смањење Г таласа, појављивање У таласа, смањење 57 сегмента).

Период опоравка у већини случајева траје око годину дана, у неким случајевима смањена гломеруларна филтрација и оштећена концентрација бубрега остају на дужи период.

Може се сумња на ОПН са оштрим смањењем диурезе као резултат једног од горе наведених разлога, што је праћено повећањем азотемије и других поремећаја хомеостазе.

Дијагностички приступ пацијенту са акутном бубрежном инсуфицијенцијом треба да укључи темељну историју и физички преглед. Прво, истовремено са одређивањем нивоа креатинина и електролита у серуму, неопходно је разликовати анурију од акутне перфорације уринарног ретенције, ултразвуком или катетеризације бешике. Важно је идентификовати прошлост болести, као и факторе који могу потенцијално узроковати развој бубрежне инсуфицијенције. Дефиниција (ако је могуће) БЦЦ-а, искључивање узрока могуће опструкције и тражење могућих симптома системске болести често током клиничког испитивања често омогућавају сумњу на облик акутне бубрежне инсуфицијенције.

Истраживање електролитског састава урина и уринарног седимента игра велику улогу у диференцијалној дијагнози акутне бубрежне инсуфицијенције. Слаб уринарни седимент, по правилу, се јавља са пререналном и постреналном акутном бубрежном инсуфицијенцијом, као и са порастом великих судова. Присуство еритроцитурије у комбинацији са масивном протеинуријом сугерише гломерулонефритис или васкулитис малих крвних судова. Одсуство црвених крвних ћелија у седименту са позитивном реакцијом на тест траку на крви указује на мио- или хемоглобинурију. Леукоцитурија или присуство еозинофила у седименту урина може бити манифестација акутног интерстицијалног нефритиса.

У диференцијалној дијагнози преураналне и реналне акутне бубрежне инсуфицијенције, анализа електролитског састава урина може помоћи. У преренал АРФ урина обично имају виши осмоларитет, анализу једнократно на натријум концентрацији мањој од 30 ммол / Л, и фракционом натријум излучивање (урин натријума Однос према плазма натријум, подељена односом урина креатинина у плазми креатинина, помножен 100) је мањи од 1%. У бубрежном ОПН-у, реабсорпција натријума је оштећена због оштећења бубрежних тубула, због чега концентрација натријума у ​​једнократној анализи урина прелази 30 ммол / л, а фракционо излучивање натријума постаје више од 1%.

Међутим, пошто електролит састав урина је одређена истовременим пријемом диуретици, присуства или одсуства претходних хроничних нефропатија, знакова уринарног опструкције тракта и неких других фактора, ова студија не мора увек да буде одлучујући фактор у разграничењу форми одводника.

Из инструменталних метода испитивања пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом, ултразвук бубрега и уринарног тракта је важан. Ако се сумња на тромбозу бубрежне артерије, понекад је могуће ангиографија бубрега.

Индикације за биопсију бубрега су акутна бубрежна инсуфицијенција, нејасна етиологија, продужена акутна бубрежна инсуфицијенција и сумња на акутни интерстицијски нефритис, гломерулонефритис или системски васкулитис.

Третман. Важан задатак у лечењу акутне бубрежне инсуфицијенције је елиминисање или, уколико је могуће, смањење утицаја изазивајућих фактора.

У преренал АРФ важно да брзо смањи озбиљност поремећајима (бцц попуне, корекција држава акутним циркулаторног неуспех и уклањање лекова који узрокује преренал АРФ, нпр АЦЕ инхибитори, НСАИД). Терапија трансфузијом треба спровести под строгом контролом диурезе и ЦВП. Увођење диуретичких лекова и допамина могуће је тек након завршетка БЦЦ-а.

У случају постреналне акутне бубрежне инсуфицијенције, главни задатак је елиминисање опструкције и обнављање нормалног пролаза урина.

Корекција поремећаја стања воденог електролита и киселинске базе (конзервативним методама или употребом дијализе), обезбеђујући адекватну исхрану и пасивно чекање на обнављање бубрежних функција тренутно су доступни за лечење ОКН-а.

Конзервативна терапија са ОЦД је оправдана у првих 2-3 дана развоја акутне бубрежне инсуфицијенције у одсуству анурије и хиперкатаболизма. Посебна пажња посвећена је поштовању водног режима (дневна примена течности треба да попуни све бубрежне и екстраненалне губитке и, поред тога, 400 мл интравенозно или орално). Контрола електролитског састава крви је неопходна. Смањење концентрације натријума у ​​плазми је знак превише хидрирања и диктира потребу да се створи режим воде. Да би се спречила хиперкалемија, неопходно је ограничити унос калија из хране, благовремено санирати жариште инфекције и смањити протеинску катаболизам. Дијета треба да буде без протеина, али пружи 1500-2000 кцал / дан. Ако је потребно, треба да се прибегнете именовању парентералне исхране.

Треба запамтити да са АРФ услед оштећене фармакокинетике многих лекова, укључујући антибиотике, чак и нискотоксне лекове могу узроковати низ значајних нежељених ефеката, због чега би се требале одабрати дозе у складу са озбиљношћу оштећења бубрега.

Наставак конзервативне терапије у одсуству ефекта више од 2-3 дана није врло перспективан и опасан због могућих компликација, укључујући и употребу неколико лекова (на примјер, диуретици).

Индикације за дијализу без претходне конзервативне терапије за акутну бубрежну инсуфицијенцију бубрега су: анурија; значајна надхидрација са опасношћу плућног и едемог мозга; хиперкалемија (више од 7 ммол / л); изразито хиперкатаболизам; клиничка слика акутне уремије; некомпензирана метаболичка ацидоза. Избор опције за дијализу (хемодијализа, перитонеална дијализа) обављају стручњаци центара за дијализу и одређују се од карактеристика акутне бубрежне инсуфицијенције, присуства коморбидитета и старости пацијената.

Најнеповољнији облик акутне бубрежне инсуфицијенције је бубрежни, а анурија и изражени хиперкатаболизам значајно погоршавају прогнозу.

Са изолованом акутном бубрежном инсуфицијенцијом, леталност не прелази 8-10%, са мултиорганом неуспјехом може доћи до 100%.

Кортикална некрозе, најкарактеристичније за одводника на фоне опстетричких патологија, сепса (посебно компликована инфективно-токиц шок), за тровања гликоле, у случају укупне карактера доводи до иреверзибилне уремије.

У превенцији акутне бубрежне инсуфицијенције, важно место је додјељивање ризичних група за развој ове компликације. То укључује новорођенчад, старије и сениле пацијенте, пацијенте са алкохолизмом, као и метаболичке болести и болести уринарног система. Важно је спријечити развој акутне бубрежне инсуфицијенције у случајевима гдје се може предвидјети појављивање ове компликације (са планираним хируршким интервенцијама и студијама ретгеноконстенције, лијечењем нефротоксичним лијековима, хемотерапијом, великим оштећењем мишића).

Показано је да пацијенти са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом, који пролазе кроз ангиографију срца, рехидрирају са 0.45% раствора натријум хлорида како би се спречило акутно смањење функције бубрега. Пре хемотерапије или зрачења тумора, пацијенти треба примити оптерећење течности у комбинацији са високим дозама алопуринола и натријум бикарбоната. За рабдомиолизу, препоручљиво је давати изотонични раствор натријум хлорида у комбинацији са присилном дијализом алкалије манитола.

Коришћење диуретике петље (углавном фуросемида) често доприноси повећању диурезе и истицању обструктивних фрагмената ћелија и цилиндара. Осим тога, ови лекови смањују активни транспорт у узлазној тубули петље Хенле и на тај начин штите ћелије од даљег оштећења у условима смањених извора енергије. Међутим, третман са диуретицом петље у ОЦХ-у није безбедан. Фуросемид повећава ризик за развој прозора уз употребу аминогликозида и цефалоспорина, велике дозе фуросемида и етакриичне киселине могу довести до глувоће. Учесталост губитка слуха је релативно мала и примећена је са болусом фуросемида у великим дозама. Стална инфузија фуросемида сматра се ефикаснијом, а брзином примене лека мање од 4 мг / мин ризик од нежељених ефеката је релативно мали.

За спречавање иницијалном понудом на критично оболелих пацијената са олигурије користе ниске дозе пре Памина, али не треба заборавити потенцијалним ризицима употребе чак малим дозама (могућност тахикардија, аритмија, исхемија миокарда и црева). Увођење допамина треба зауставити у одсуству значајног повећања диурезе или очувања прогресивног раста креатинина у плазми.

Комбинована патологија. Са смањењем срчаног удара, падом крвног притиска, постепено вазодилатација у артериолу испоруке, док се код отмичара истовремено одржава вазоконстрикција због деловања ангиотензина ИИ. Код старијих

пацијенти могу имати неадагнетизовану билатералну стенозу реналне артерије или интрареналну нефроклерозу. Именовање ове категорије пацијената са АЦЕ инхибиторима може проузроковати смањење ГФР-а због дилатације преусмеравајућих артериола на позадину смањеног протока крви кроз стенотске посуде.

Употреба АЦЕ инхибитора код трудница је контраиндикована због ризика од развоја АРФ код новорођенчади.

Употреба НСАИЛ помаже појачање вазоконстрикције у бубрегу због инхибирања продукције вазодилатирајућих агената у присуству хипоперфузије код болесника са основних васкуларних обољења атеросклеротским-ки, хроничне срчане инсуфицијенције, хипотензија, цирозе јетре, непхротиц синдром, хроничне бубрежне инсуфицијенције може изазвати пренапона.

Карактеристике лијечења различитих облика акутне бубрежне инсуфицијенције одређују се њиховом патогенезом. Дакле, у случају сепсе, хеморагични васкулитис, неки облици акутне акутне бубрежне инсуфицијенције, синдром црасх-а, плазмафереза ​​је показана да ублажи ДИЦ. Исти поступак се препоручује за лечење акутне бубрежне инсуфицијенције на позадини миелома, криоглобулинемије, масивне хемолизе, брзог прогресивног гломерулонефритиса. У акутним тровањима компликованим акутном бубрежном инсуфицијенцијом, хемосорпција је укључена у комплексну терапију.

Патогенеза акутне бубрежне инсуфицијенције хеморагијске грознице са бубрежним синдромом је последица акутног интерстицијалног нефритиса и шока због руптуре бубрега.

У акутном гломерулонефритису, ОПН може бити повезан са едемом интерстицијалног ткива, повећањем притиска у проксималним тубулама и гломеруларном капсулом, што доводи до смањења притиска филтрације, као и оптерећења тубулума са масом протеина и крвних угрушака.

Приближно 15-20% свих случајева ОПН компликује другу половину трудноће и постпартални период. Најчешћи узроци су тешка касна токсикоза, акушерска хеморагија, сепса, ембуниа амнионске течности, постпартални хемолитички уремички синдром, трансфузијске компликације и гестацијски пијелонефритис. Карактеристични су преренални (хиповолемични) и бубрежни (ОКН или кортикалне некрозе) облици акутне бубрежне инсуфицијенције, док гестацијски пијелонефритис развија опструктивни ОП Н са бактеремским шоком.

Развој пререналног (хиповолемичног) ОПН захтева прекид лекова који подржавају хиповолемију (диуретике, НСАИД), као и замену БЦЦ-а и губитка крви, корекцију електролита и хомеостатских поремећаја.

Када се ОКН терапија спроводи у складу са општим принципима лечења акутне бубрежне инсуфицијенције.

Најтежи облик бубрежног АРФ-а је кортикална некроза узрокована ДИЦ-ом и често доводи до неповратне бубрежне инсуфицијенције. Ова компликација се јавља код озбиљних каснотоксозе трудница, акушерске сепсе, амнотицне емболије флуида, феталне смрти фетуса и манифестује грозница, интензиван лумбални бол, брза хематурија и изражена протеинурија, брзо смањење диурезе на анурију. Када се појави слична клиничка слика, неопходно је спровести комплексну терапију ДИЦ-синдрома у зависности од његове фазе (антикоагуланси и дисагрегати, трансфузија свеже замрзнуте плазме, размена плазме). Вероватноћа развоја кортикалне некрозе треба узети у обзир уз задржавање симптома више од 3 недеље, упркос текућој терапији.

Развој опструктивне нефропатије са бактериемским шоком захтева терапију против шока и непосредну рестаурацију пролаза урина, након чега следи именовање масивне антибиотске терапије.

Питање испоруке у случају оштећења бубрежне функције, која је компликовала током трудноће, решава се појединачно у сваком конкретном случају.

Шта је акутна бубрежна инсуфицијенција?

Акутна бубрежна инсуфицијенција је брзо смањење функције бубрега током периода дана или недеља, што узрокује акумулацију супстанци које садрже азот у крви. Често се развијају као последица трауме, болести других органа или операције, ау неким случајевима је узрокована брзом прогресивном патологијом самог бубрега. Симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције укључују анорексију, мучнину, повраћање, епилептичне нападе и кому ако се не лече. Прекршаји воде, електролита, ацид-базне равнотеже развијају се прилично брзо. Дијагноза акутне бубрежне инсуфицијенције заснована је на лабораторијским тестовима индикатора бубрежне функције, укључујући креатинин, индекс бубрежне инсуфицијенције и истраживање уринарног седимента. Преостали тестови су неопходни да би се идентификовао узрок који доводи до бубрежне инсуфицијенције. Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције усмерено је на узрок бубрежне инсуфицијенције, али такође укључује и корекцију равнотеже воде и електролита, а понекад и дијализе.

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције могу се класификовати у:

У свим случајевима, ниво креатинина и уреје у крви постепено се повећава током неколико дана, а развијају се поремећаји равнотеже воде и електролита. Најозбиљнији од ових поремећаја су хиперкалемија и задржавање течности. Задржавање фосфата доводи до хиперфосфатемије. Хипокалцемија се вероватно јавља као резултат губитка производње калцитриола код болесних бубрега, као и преципитација калцијум фосфата у ткивима на позадини хиперфосфатемије. Као резултат немогућности уклањања иона водоника, развија се ацидоза. Код тешке ураемије могу се развити поремећаји коагулације и перикардитис. Излучивање урина зависи од врсте и узрока акутне бубрежне инсуфицијенције.

Преренална азотемија због неадекватне реналне перфузије. Главни узроци су смањење БЦЦ и кардиоваскуларних болести. Преренални услови чине око 50-80% акутне бубрежне инсуфицијенције, али, по правилу, не изазивају дуготрајну дисфункцију бубрега, осим када се хипоперфузија изрази до те мере да доводи до каниларне исхемије. Хипоперфузија било ког функционалног бубрега доводи до повећане реабсорпције натријума и воде и, као резултат, колигурије са високом осмоларношћу урина и низким садржајем натријума у ​​урину.

Прави узроци акутне бубрежне инсуфицијенције укључују патологију самих бубрега или њихову оштећења. Генерално, најчешћи узроци су продужена бубрежна исхемија и нефротоксичне супстанце. Абнормалности могу укључивати гломеруле, тубуле или интерстицес. Патологија гломерула доприноси смањењу нивоа гломеруларне филтрације и повећању пропустљивости гломеруларних капилара за протеине; то може бити запаљенска природа или резултат оштећења васкуларне баријере због исхемије или васкулитиса. Тубуле се такође могу оштетити исхемијом или су блокирани ћелијским детритусом, протеинским укључивањем или кристалима соли, као и едемом ћелија и ткива. Оштећење тубулума поремећа реабсорпцију натријумових јона, што узрокује пораст урина натријума, што помаже у дијагностици. Интерстицијско запаљење обично укључује имунолошку или алергијску компоненту. Ови фактори су међусобно зависни и функционишу у комплексу, објашњавајући неадекватно тумачење претходно популарног израза акутне тубуларне некрозе.

Пренатална азотемија се развија као резултат различитих врста опструкције у сакупљивим и излучујућим деловима уринарног система, узрок је 5-10% свих случајева акутне бубрежне инсуфицијенције. Опструкција се такође може јавити у тубулама због преципитације кристала или протеина. Овај облик бубрежне инсуфицијенције често комбинира са постреналом, јер је његов механизам опструктиван. Опструкција ултрафилтратне струје у тубулама или на више дисталном нивоу повећава притисак у уринарним просторима гломерула, смањујући гломеруларну филтрацију. Опструкција може утицати на бубрежни проток крви, прелиминарно повећавајући проток крви и притисак у гломеруларним капиларем смањујући отпорност аферентних артериола. Међутим, након 3-4 сата, бубрежни проток крви се смањује и за 24 сата пада за више од 50% нормалног нивоа "због повећане отпорности бубрежних судова. Враћање реноваскуларног отпора у нормалу може трајати до недељу дана након разрешавања 24-часовне опструкције. Уз опструкцију на нивоу уретера, озбиљна азотемија се јавља само уз учешће оба уретера, осим пацијената са једним функционалним бубрегом. Опструкција излаза из бешике је најчешћи узрок изненадног и често потпуног прекида уринирања.

Излучивање урина. Преаренална акутна бубрежна инсуфицијенција се обично јавља са олигуријом, а не са ануријом. Анурија се обично јавља само са опструктивном уропатијом или, чешће, са билатералном оклузијом бубрежних артерија, акутном кортикалном некрозом или брзом прогресивном гломерулонефритисом.

Релативно сачувана диуреза од 1 до 2,4 л / дан је иницијално присутна код већине бубрежних узрока акутне бубрежне инсуфицијенције. У случају акутног оштећења тубулума, диуреза може имати 3 фазе. Проводна фаза са нормалном нормалном диурезом варира у трајању зависно од етиолошких фактора. Олигурска фаза са диурезом, по правилу 50-400 мл / дан, траје у просјеку 10-14 дана, али може варирати од 1 дан до 8 недјеља. Међутим, многи пацијенти немају олигурију. Пацијенти без олигурије имају нижу смртност, стопу компликација и потребу за дијализом. У постолигурној фази, диуреза се постепено враћа у нормалу, али се концентрација креатинина и уреје не може смањити још неколико дана. Тубуларна дисфункција може настати и манифестовати губитак натријумових јона, полиурије, резистентну на вазопресин или хиперхлоремичну метаболичку ацидозу.

Симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције

У почетној фази, једини симптоми могу бити повећање тежине и периферни едем; чешће, превладавају симптоми болести или операције које су претходиле погоршању бубрежне функције. Касније, кад се акумулирају производи азотног биланса, могу се развити симптоми уремије, укључујући анорексију, мучнину, повраћање, слабост, трзање мишића и конвулзије, депресију свести и кома; кожне "звезде" и хиперрефлексија могу се открити физичким прегледом. Бол у грудима, перикардијално трење и знаци перикардног излива могу се развити уз уремски перикардитис. Задржавање течности у плућној циркулацији може довести до краткотрајног удисања и влажности на аускултацији.

Преостали симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције зависе од узрока акутне бубрежне инсуфицијенције. Урин може имати боју "кола" са гломерулонефритом или миоглобинуријом. Са опструкцијом излазне бешике, она се може палпирати кроз предњи абдоминални зид.

Дијагноза акутне бубрежне инсуфицијенције

ОПН треба сумњивати када пада диуреза или повећава се урее и концентрације креатинина. Испитивање треба да утврди присуство, врсту и узроке акутне бубрежне инсуфицијенције. Тест крви обично укључује комплетну крвну слику, концентрацију уреје и креатинина и електролите. Уринализа подразумева одређивање концентрације натријума и креатинина и микроскопског прегледа седимента. Рана детекција и лечење повећавају шансу да преокрену развој акутне бубрежне инсуфицијенције.

Прогресивно дневно повећање концентрације креатинина у плазми је дијагностички знак акутне бубрежне инсуфицијенције. У зависности од производње креатинина и садржаја воде у организму, концентрација креатинина у плазми може повећати до 2 мг / дл дневно. Повећање од више од 2 мг / дл дневно сугерише преоптерећење креатинина као резултат рабдомиолизе.

Концентрација уреје може се повећати за 10-20 мг / дл дневно. Међутим, садржина уреје можда не одражава стварно стање функције бубрега, јер се често повећава као одговор на повећање катаболизма протеина као резултат операције, трауме, глукокортикоидне терапије, опекотина, реакција трансфузије или гастроинтестиналног и унутрашњег крварења.

Током повећања нивоа креатинина, процена гломеруларне филтрације на основу директног мерења клиренса креатинина и различитих формулација за израчунавање клиренса није примјењива и не треба се користити, јер је повећање креатинина одложена последица падова гломеруларне филтрације.

Остали лабораторијски налази укључују прогресивну ацидозу, хиперкалемију, хипонатремију и анемију. Ацидоза је обично блага, са ХЦ0₃ у крвној плазми од 15 до 20 ммол / л. Концентрација калијумових јона у крвној плазми се повећава споро, али када се цатаболисм повећа, она се може повећати за 1-2 ммол / л дневно. Хипонатремија је обично блага и зависи од вишка воде. Хематолошка слика има изглед нормохромне нормоцитне анемије са хематокритом од 25 до 35%.

Хипокалцемија је такође честа; могу се изразити код пацијената са миоглобинурним АРФ-ом, очигледно као резултат акумулације калцијума код некротичних мишића, смањења производње калцитриола и повећања отпорности кости на паратироидни хормон. Током опоравка бубрежне функције, хиперкалцемија се може развити као резултат рестаурације бубрежне калцитриолне производње, повећања осетљивости на кост на паратироидни хормон и мобилизације калцијумских депоа из оштећеног ткива.

Разлози. Најприје се искључити преуранални или опструктивни узроци пребрзог преокрета. Треба прикупити историју лекова, све потенцијално нефротоксичне лекове - укинути.

Преренални узроци су често клинички очигледни. У таквим случајевима неопходна је корекција основних хемодинамских поремећаја. Реверски развој АРФ-а потврдјује преданални узрок. Дијагностички индекси су посебно корисни у диференцијалној дијагнози пререналне азотемије и акутног оштећења цијеви, који су два најчешћа узрока акутне бубрежне инсуфицијенције у болници.

Постоперативна азотемија треба да се претпостави у одсуству очигледних пре-реналних фактора. Одмах након мокрења, пацијент катетеризује бешику или користи ултразвук како би проценио остатке урина. Преостала запремина урина више од 200 мл подразумева опструкцију излазног дела бешике, иако може доћи до слабости детрусора и неурогичне бешике. Катетер се може оставити у бешику 1 дан за сатно снимање диурезе, али се мора уклонити када се потврђује олигурија како би се смањио ризик од инфекције. Затим се изводи ултразвук бубрега како би се дијагностиковала проксимална опструкција. Међутим, осјетљивост ултразвука током опструкције је само 80-85%, с обзиром на то да систем за чишћење пелвиса није увек дилатиран, посебно у акутним условима, компресији уретера или истовремене хиповолемије. Уколико постоји оправдана сумња на опструкцију, антраградна или ретроградна контрастна студија може утврдити место опструкције и промовисати тачну терапију.

Испитивање уринарног седимента може открити етиолошки фактор. Грануларни цилиндри и ћелије се откривају пререналном азотемијом, а понекад и опструктивном уропатијом. Када тубуларно оштећење уринарног седимента обично садржи тубуларне ћелије, цилиндре ћелијских ћелија и многе смеђе пигментиране грануларне цилиндре. Присуство еозинофила у урину указује на алергијски тубулоин-терцијски нефритис; Цилиндри еритроцита указују на гломерулонефритис или васкулитис.

Неки бубрежни узроци акутне бубрежне инсуфицијенције могу се сумњати на клинички. Пацијенти са гломерулонефритисом често имају едем, обележену протеу или знаке кожног или васкулитиса ретине, често без историје бубрежне патологије. Хемоптиза сугерише Вегенерову грануломатозу или Гоодпастуреов синдром; осип укључује полиартеритис, системски еритематозни лупус или Сцхонлеин-Геноцх. Тубулоинтерференцијални нефритис и алергије на лекове су сумњичавани у историји употребе дрога и у присуству макротрапи или уоченог осипа.

Да би се даље разликовали узроци бубрежног ОПН-а, неопходни су титри антистреолизина-0 и комплементарне, антинуклеарне и античтопластичне антинеуклеарне антитела. Ако је дијагноза нејасна, треба извршити биопсију бубрега.

Даље друге додатне истраживачке методе могу бити корисне. Ако се сумња на блокаду уретера, не-контраст ЦТ скенирање је тренутно пожељан антеградном и ретроградном урографијом. ЦТ открива структуре меких ткива и каменце које садрже калцијум, а такође могу приказати и рентгенске негативне камење. Ангиографија бубрежних артерија или вена може се назначити у случајевима клиничког сумње на васкуларни узрок патологије. МРИ се све више користи за дијагностификовање стенозе ледвичне артерије и артеријске и венске тромбозе. Његове предности у односу на ангиографију и спирални контраст ЦТ су да се гадолинијум користи као контрастни медиј, а не контраст који садржи јод, што је сигурније за пацијента, јер ризик контрастне нефропатије нестаје. Величина бубрега добијених овим методама испитивања је важна, пошто нормални или увећани бубрези указују на реверзибилност симптома. и мали бубрези индикативни су за хроничну бубрежну инсуфицијенцију.

Форецаст Аррестер

Иако са раном дијагнозом и лечењем акутне бубрежне инсуфицијенције. у многим случајевима, АРФ је реверзибилан, опште преживљавање остаје око 50%, пошто многи пацијенти имају озбиљне болести у позадини. Фатални исход је обично резултат ових поремећаја, а не стварне бубрежне инсуфицијенције. Већина преживелих има адекватну функцију бубрега; око 10% захтева дијализу или трансплантацију, половина њих - одмах и остало - јер се бубрежна функција погоршава.

Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције

Хитно лечење акутне бубрежне инсуфицијенције. Животне опасне компликације се третирају углавном у јединици интензивне неге. За плућни едем, кисеоник, интравенски вазодилататори и диуретици су прописани. Хиперкалемија захтева интравенозну примену калцијум глуконата 10% 10 мл, декстроза 50 г и инсулина 5-10 Ед. Лекови не смањују укупни садржај калијума у ​​телу, стога даље лечење акутне бубрежне инсуфицијенције, наставити са оралном или ректалном применом 30 г натријум сулфонатног полистирена. Иако је корекција метаболичке ацидозе узрокована недостатком ањона, натријум бикарбонат је контрадикторан, тешка ацидоза, која није изазвана таквим недостатком, може се кориговати интравенским давањем натријум бикарбоната у облику спорне инфузије. Нејонизована метаболичка ацидоза се одређује израчунавањем повећања недостатка аниона изнад нормалног нивоа и затим одузимањем овог индикатора од смањења нивоа НСО. Бикарбонат је прописан да надокнади ову разлику НСО.

Хемодијализа или хемофилтрација је назначена када се тешке електролитске поремећаје не могу контролисати иначе, или када су плућни едем и метаболичка ацидоза отпорни на терапију лијеком или када се развијају симптоми уремија. Ниво уреа и креатинина вероватно нису најбољи критеријуми за покретање дијализе код акутне бубрежне инсуфицијенције. Код асимптоматских пацијената, нарочито када је могуће опоравак бубрежне функције, дијализа се може одложити док се симптоми не рецидују, чиме се избјегава потреба за централним венским катетром и придруженим потенцијалним компликацијама.

Опште мере за лечење акутне бубрежне инсуфицијенције. Увођење нефротоксичних лекова се зауставља, регулишу се дозирање лекова које излучују бубрези, одређивање концентрације ових лекова у крвној плазми може бити корисно.

Количина уношења течности је ограничена на запремину која је једнака диурези претходног дана, плус забележени екстраарни губици, плус 500-1,000 мл / дан за неприметне губитке. Потрошња воде треба додатно ограничити током хипонатремије и повећати са хипернатремијом. Иако повећање телесне тежине указује на вишак течности, унос течности није ограничен ако концентрација натријумова крвна плазма остане нормална; иначе ограничити унос натрија с храном.

Потрошњу натријума и калијума треба минимизирати, осим у случају недостатка електролита или губитка гастроинтестиналног тракта. Требало би осигурати адекватну исхрану, укључујући протеине у количини од 0,8-1 г / кг телесне тежине. Ако гутање није могуће, користи се парентерална исхрана, али са акутном бубрежном инсуфицијенцијом повећава се ризик од хиперволемичних, хиперосмолних поремећаја и заразних компликација. Узимање калцијумових соли или синтетичког калцијума не садржи хелаторе фосфатних соли пре оброка, помаже у одржавању концентрације фосфата мањи од 5 мг / дЛ. Да би се одржала концентрација калијума мања од 6 ммол / л без дијализе, прописане су катионске смоле: натријум полистерен сулфонат у дози од 15 г 1-4 пута дневно у устима или ректално у облику водене суспензије или сирупа. Стални уринарни катетер је ретко потребан и треба га користити када је неопходно због повећаног ризика од УТИ и уросепса.

Код многих пацијената, брзо и чак значајно повећање диурезе након решавања опструкције је физиолошки одговор на задржавање екстрацелуларне течности и не нарушава равнотежу воде у телу. Међутим, полиурија у комбинацији са излучивањем великих количина натријума, калијума, магнезијума и других супстанци које растворе воду могу изазвати хипокалемију, хипонатремију, хипомагнезију или значајан недостатак екстрацелуларне течности уз развој васкуларног колапса. У овој пост-лигурској фази је строго праћење равнотеже воде и електролита обавезно. Именовање соли и воде после резолуције опструкције може продужити диурезу. Када се појави постигурална диуреза, губитак диуретика од 0,45% раствора натријум хлорида са стопом од 75% нивоа диурезе спречава губитак БЦЦ и слободне воде, омогућавајући тијелу да одводе вишак течности ако изазове полиурију.

Превенција акутне бубрежне инсуфицијенције

АРФ се може спречити одржавањем нормалног водног биланса и крвног притиска код пацијената са траумом, губитком крви и великим операцијама. Одржавање изотоничног раствора натријум хлорида и крвних производа може бити корисно. Додатно, инфузија допамина 1-3 мцг / кг у минути се користи за одржавање крвног притиска; Иако може повећати бубрежни проток крви и диурезу, не постоје убедљиви докази да допамин може спречити АРФ. У почетној фази акутне бубрежне инсуфицијенције, примјена фуросемида 40-80 мг интравенозно може вратити нормалну диурезу или превести олигурску ОПН у не-лигурску; иако то не побољшава прогнозу функције бубрега, али је свакодневно праћење водног биланса са не-лигуристичким АРФ-ом лакше.

Употреба контрастних средстава треба минимизирати нарочито код пацијената са ризиком. Уколико је потребно, контрастни агенси могу смањити ризик смањењем волумена интравенозног контраста, користећи нејонске и ниско-изо-осмоларне контрастне медије, под условом да је пацијент добро хидриран, отказан НСАИД и припремљен са 0.45% натријум хлоридом 1 мл / кг интравенског раствора за 12 пре времена студирања. Ацетилцистеин се користи за спречавање контрастне нефропатије, али извештаји о ефикасности су контрадикторни.

Пре почетка цитолитичке терапије код пацијената са одређеним туморским болестима, препоручује се да се алопуринол додаје током алкализације урина и повећава диуреза применом флуида интравенозно или орално ради смањивања урате кристалурије.

Бубрежна васкулатура је веома осетљива на ендотелин, моћни вазоконстриктор који смањује обим крвотока до бубрега и гломеруларну филтрацију. Ендотел је укључен у прогресивно оштећење бубрега; Антагонисти рецептора ендотелина ефективно су успорили или чак прекинули експерименталну бубрежну инсуфицијенцију. Испитана је ефикасност антентенделинских антитела и антагониста ендотелинских рецептора у заштити бубрега код пацијената са исхемичном акутном бубрежном инсуфицијенцијом и траже се нови третмани.