Search

Класификација акутне бубрежне инсуфицијенције

1. На мјесту појаве "оштећења":
1.1. Преренал.
1.2. Ренал.
1.3. Постренал

2. Према етиопатогенези:
• Шок бубрега - трауматично, хеморагични, Хемо-трансфузија, бактеријски, анафилактички, кардио-ген, бурн, оперативни шок, електрични несрећа, породиљски сепса, абортус, превремено одвајање постељице, абнормалне плацента превиа, еклампсија у радној афибриногенемиа, Атониц крварења, дехидратација итд.
• Токсични бубрег - резултат тровања ексогеним отровима.
• Акутни инфективни бубрег.
• Васкуларна опструкција.
• Уролошка опструкција.
• Аренална држава.

3. Адрифт:
• Почетни период (период почетног дејства фактора).
• Период олиго-, ануриа (уремиа).

4. По тежини:
• И степен - лако: повећање садржаја креатинина у крви 2-3 пута.
• ИИ степен - умерен: повећање садржаја креатинина у крви за 4-5 пута.
• ИИИ степен - озбиљан: повећање садржаја креатинина у крви више од 6 пута.

Напомена
1. Количина урина је 500-100 мл / 24 х - сматрана је као олигурија, мање од 100 мл / 24 х - анурија.
2. Узрок анурије је уништење и некроза мембране бубрега бубрежних тубула.

Странацом.Ру

Блог за здравље бубрега

  • Хоме
  • Класификација акутна бубрежна инсуфицијенција

Класификација акутна бубрежна инсуфицијенција

Акутна бубрежна инсуфицијенција

Акутна бубрежна инсуфицијенција је потенцијално реверзибилна повреда функције бубрега, што се манифестује брзим (у року од неколико сати или дана) повећања нивоа креатинина у крви и смањења количине излазећег урина.

Смањење количине урина није увек уочено, могућа је неолигурична акутна бубрежна инсуфицијенција.

Епидемиологија

Преваленца. 40-200 случајева акутне бубрежне инсуфицијенције на 1 милион одраслих се евидентирају годишње. Акутна бубрежна инсуфицијенција се развија у приближно 5% свих хоспитализованих пацијената. Међу трудницама регистровано је 1 случај за 2-5 хиљада трудноћа.

Акутна бубрежна инсуфицијенција се јавља углавном код особа старијих од 60 година (5 пута чешће него код младих). Ризичку групу представљају пацијенти са срчаним попуштањем, дијабетесом, нефротским синдромом.

Прогноза зависи од клиничке ситуације у којој се развила акутна бубрежна инсуфицијенција. На пример, ако је узрок била хируршка интервенција или повреда, стопа смртности је 60%, у случају болести лекова - 30%, у трудноћи - 10-15%. Вероватноћа потпуног обнављања бубрежне функције код пацијената без компликација болести које су преживеле једну епизоду акутне бубрежне инсуфицијенције износи 90% у наредних 6 недеља.

Смртност у изолованој акутној бубрежној инсуфицијенцији не прелази 15%, уз додатак вишеструке органске инсуфицијенције, повећава се на 70%. Штавише, смртност код пацијената са олигуријом је скоро 2 пута већа него у не-лигуричком облику.

Смрт најчешће се јавља од уремичне коме, хемодинамских поремећаја и сепсе.

Класификација ОПН (ЕМ Тареев 1983)

Акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ)

Акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ) је патолошки синдром са акутном лезијом нефрона и повредом његових уринарних и уринарних функција, који је праћен азотемијом, кршењем стања киселинске базе. вода и метаболизам електролита.

Класификација одводника

Међу критичним, опасним по здравље и живот пацијентских стања, вреди напоменути тако прилично често кршење активности бубрега, као акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ). Као по правилу, то је последица разних болести не само уринарног тракта, већ и других унутрашњих органа.

Болест се карактерише акутним, изненадним заустављањем бубрега, у којем се формирање и ослобађање урина нагло смањује или зауставља, баланс електролита је поремећен у организму, садржај азотних једињења се повећава у крви. У многим случајевима, АРФ је реверзибилан ако пацијенту добије правовремену медицинску негу.

У којим ситуацијама се развија патологија

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције леже у читавом комплексу нежељених фактора који директно или индиректно утичу на процесе формирања и излучивања урина. У зависности од етиологије овог стања, то јест, по специфичним узроцима, развијена је класификација патологије, у складу са којом се разликују три врсте акутне бубрежне инсуфицијенције:

  • преренал;
  • ренална;
  • постренал

    Ово одвајање је погодно у клиничкој пракси, јер вам омогућава да брзо одредите ниво и опасност од повреде, као и да развијете ефикасан режим лечења и низ превентивних мера за спрјечавање АРФ-а.

    Велики губитак крви доводи до оштрог смањења волумена крви у крви.

    Група пререналних фактора иначе се назива хемодинамски и подразумева присуство акутних поремећаја снабдевања крвљу бубрезима, што је разлог за прекид њихове активности. Овакве опасне промене у хемодинамици, које су почетне тачке акутне бубрежне инсуфицијенције, могу се приписати оштаром смањењу БЦЦ-а (циркулишући волумен крви), паду крвног притиска, акутне васкуларне инсуфицијенције, смањења срчаног излаза.

    Као резултат ових механизама, бубрежни ток крви је значајно осиромашен, притисак у артеријама који носе органе пада и брзина крвотока се смањује. Ови појави додатно иницирају спаз бубрежних судова, који, заједно са смањењем крви која тече на бубреге, узрокује исхемију (гладовање кисеоника) органа паренхима. Даљи развој ових механизама доводи до чињенице да нефроне почињу да буду погођене, а гломеруларна филтрација погоршава, што значи да се пре-ренална акутна бубрежна инсуфицијенција може развити у ренални тип болести.

    Патогенеза (развојни механизми) пререналног ОПН типа развија се у патологији органа који нису део уринарног система. Тако су хемодинамске промене које негативно утичу на активност бубрежних нефрона углавном примећене у случајевима кардиоваскуларних поремећаја (колапс, значајан губитак крви услед повреда или рана, шока, аритмија, срчане инсуфицијенције).

    Колапс и аритмије могу довести до пререналног АРФ-а

    Акутна бубрежна инсуфицијенција бубрега је резултат директног оштећења бубрежног ткива: гломеруларног канала. У 75% случајева развија се због тубуларне некрозе, која се десила изненада. Узрок ове појаве најчешће је исхемија бубрежног паренхима, који се јавља због утицаја преуранских фактора. Од овога се могу приметити различите врсте шока (анафилактичка, хиповолемична, кардиогена, септичка), акутна дехидрација, кома. Преосталих 25% случајева акутне бубрежне инсуфицијенције бубрега су заразне болести реналног паренхима (нефритис, гломерулонефритис), лезије бубрежних и других судова (тромбоза, анеуризма, васкулитис), промјене у органу током склеродерме или малигне хипертензивне болести.

    Од посебног напомена је нефротоксични облик бубрежног АРФ-а, који сваком десетом пацијенту има потребу за хитном хемодијализом. Наука зна више од 100 супстанци са нефротоксичном акцијом, што доводи до акутне тубуларне некрозе. Од ових, најчешћи су неки лекови, индустријски отрови (соли арсена, жива, олово, злато), различити растварачи. Од лекова, аминогликозидни антибиотици се сматрају опаснијим за бубреге: скоро 15% пацијената са неадекватном употребом добија акутну бубрежну инсуфицијенцију са различитим степеном озбиљности.

    Нефротоксичном облику може се приписати и миоренални синдром, који се развија као резултат уништавања мишићног ткива. Продужено стискање или дробљење мишићне масе током различитих несрећа и природних катастрофа, који се назива црасх синдром, као и уништавање меких ткива током акутне исхемије, узрокују огромну количину миоглобина и других производа распадања да уђу у крв. Ова органска једињења, која имају значајан нефротоксични ефекат, проузрокују уништавање гломеруларног канала и доводе до акутног бубрежног отпуштања.

    Један од узрока бубрежног облика болести је синдром црасх-а.

    Постренални одводник је повезан са механизмима који онемогућавају уклањање урина из бубрега. Препрека на путу урина може се формирати иу уринарном тракту и изван ње. Због тога су узроци акутне бубрежне инсуфицијенције повезани са уринарним каналима рачунар за уролитијазу, локализован у карлици, уретеру или врату бешике, као и уструкуларне стриктуре, отицање или шистосомија бешике. Остали фактори који спречавају проток урина споља укључују патологије простате, ретроперитонеалне туморе, повреде и обољења кичмене мождине и фиброзни процес у парареналном региону.

    У клиничкој пракси често се дијагностикују комбиновани облици акутне бубрежне инсуфицијенције. Ово може бити резултат такозваног вишеструког органа или истовременог уништавања многих унутрашњих органа и чак целих система. У условима пропадања органа, плућа, срца и крвних судова, јетре и црева, надбубрежног кортекса и других ендокриних жлезда су погођени. Њиховом неуспјехом проузрокује уништавање паренхима и интерститиума бубрега, узрокује развој најтежих компликација у облику синдрома хепатичног бубрега, поремећа хемодинамију и на крају доведе до акутне бубрежне инсуфицијенције свих три облика у исто вријеме. Таква акутна бубрежна инсуфицијенција изазива изузетно озбиљно стање пацијента и веома је тешко третирати, често доводећи до тужног исхода.

    Знаци акутног отказивања бубрега

    У већини случајева, акутна бубрежна инсуфицијенција је реверзибилно стање, а уз правилан третман, функција бубрега се потпуно обнавља. Озбиљност патологије у великој мери зависи од позадиног стања тела, узрока фактора, на правовременост дате терапије. Током обољења постоје три фазе:

    1. Иницијално.
    2. Клинички распоређени.
    3. Опоравак.

    Најчешћи одлив урина је узнемирен код уролитијазе.

    Почетна фаза акутне бубрежне инсуфицијенције је увек кратка и представљају знаци који нису нужно специфични за бубрежне патологије. Ови такозвани прекурсори - симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције могу изгледати као краткотрајна синкопа, епизода боли у срцу или тешка мучнина, и бубрежна колија. Ако се деси орално тровање супстанцама алкохола или индустријским отрова, почетак бубрежне инсуфицијенције маскиран је акутним гастритисом или ентероколитисом, респираторним или срчаним поремећајем.

    Друга фаза одводника пренапона траје 2-3 недеље. Све бубрежне функције су блокиране, што доводи до оштрог смањења (олигурије) или зауставе (анурије) излаза урина. Едема се придружи овом симптому, при првом течењу акумулира се у меким ткивима и шупљинама, затим у међуларном простору, који може довести до плућног или мозга едема. Биокемијски поремећаји повећавају се у крви пацијента: ниво уреје (азотемија) и калиј се повећава, садржај бикарбоната нагло пада, што "ацидизује" плазму и узрокује појаву метаболичке ацидозе.

    Ове промене утичу на све унутрашње органе: пацијенту се дијагностикује Куссмаулово велико бучно дисање, апсцеса пнеумонија, утиче на нервни систем и гастроинтестинални тракт, срчани ритам је поремећен, а масивне имуни и гљивичне инфекције се развијају као резултат инхибиције имунитета.

    Супрогатски алкохол има изражен нефротоксични ефекат

    Опоравак или полиурија, период код већине пацијената траје 5-10 дана. Карактерише се постепеном нормализацијом бубрежних функција, с тим што се дневна диуреза повећава, у првим данима чак и претерано. Повећање количине испуштеног урина указује на то да је опасност за живот пацијента прошла, али коначни опоравак се јавља тек после 2-3 месеца. Ако друга фаза, анурик, траје више од 4 недеље и нема знакова повећања диурезе, онда, нажалост, АРФ постаје неповратан и фаталан. Такви случајеви су ретки, уз билатералне некрозе бубрежног паренхима, тешки гломерулонефритис, системски васкулитис и малигна хипертензивна болест.

    Дијагноза одводника

    Поред различитих клиничких симптома примећених код пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом, у дијагнози ове патологије користе се лабораторијске и инструменталне методе. Испит се изводи у стационарним условима, јер се пацијент са сумњом на акутну бубрежну инсуфицијенцију хитно хоспитализује. У теорији, дијагноза акутне бубрежне инсуфицијенције треба установити у првој фази патологије, користећи лабораторијско одређивање повећаног креатинина, калија и уреје у крви. У пракси, акутна бубрежна инсуфицијенција често се дијагностикује у другом, олигурском периоду, када се нарушавају повреде бубрега и других унутрашњих органа.

    Дијагноза акутне инсуфицијенције бубрега врши се у две фазе. У почетку, лекар који се појави треба да разликује ову патологију од акутног задржавања уринарног система, често је неурогичног порекла и повезано је са немогућношћу пражњења пуне бешике. Водећи дијагностички критеријуми су биокемијске промене у запремини крви и урина у бешику. Дакле, први дијагностички корак је неопходно узети пацијента крв уреа, креатинин, и калијум, као и истраживати пуњење бешике (преко тапкања, катетер или ултразвук).

    Истраживање уринарног седимента помаже у диференцирању облика акутне бубрежне инсуфицијенције

    У другој дијагностичкој фази, ако је искључено акутно задржавање урина, хитно је разјаснити који облик АРФ-а код пацијента: пререналног, реналног или постреналног. Пре свега, искључен је постренални облик повезан са опструкцијом уринарних канала. За ово, ултразвук, ендоскопија, рентген. Да би се преренални облик разликовао од бубрежног облика, довољно је испитати дио урина пацијента за количину натријума и хлора.

    У случајевима пререналне инсуфицијенције бубрега смањују се хлор клора натријума и урина, а однос креатинина у урину и крвној плазми такође се мења према горе. Ако се овај однос мења у правцу повећања креатинина у крви и смањује се у урину, онда се пацијенту дијагностиције бубрежни тип болести.

    Даљи преглед урина и његовог седимента помаже у утврђивању из којих разлога се развила ренална акутна бубрежна инсуфицијенција. Ако у седименту има пуно протеина или еритроцитних цилиндара, то указује на пораз бубрежног гломерула који се јавља код различитих гломерулонефритиса. Са појавом ћелијског остатка, који се састоји од фрагмената уништених ткива и тубуларних цилиндара, треба размишљати о акутној некрози бубрежних тубула. Ако урин садржи пуно леукоцита специјалног облика и еозинофила, тубуло-интерстицијски нефритис је узрок неуспјеха.

    Али у неким случајевима анализа уринарног седимента не може играти кључну улогу у дијагнози. Ово се дешава када фактори као што су употреба диуретике, хронична нефропатија пацијента или опструкција акутног уринарног тракта утичу на лабораторијске параметре. Стога је могуће дијагностиковати облик акутне бубрежне инсуфицијенције, нужно користећи комплекс клиничких, лабораторијских и инструменталних метода. У тешким ситуацијама помаже у изради биопсије, која је назначена за дуги анурски период болести, са комбинацијом гломерулонефритиса и системског васкулитиса, са патологијом непознатог порекла.

    Цилиндри у урину указују на обољење бубрежног типа

    Да ли је могуће излечити одводнике

    Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције врши се само у болницама, често у јединицама интензивне неге, где пацијент мора бити хитно испоручен. Тактика терапије и клиничке препоруке имају одређене разлике у зависности од врсте патологије.

    Најпосебнији у погледу постизања позитивног ефекта је постренални облик, у којем су сви напори усмерени на обнављање нормалног тока урина. Чим пролазак урина буде нормалан, симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције се елиминишу. Али у ретким случајевима, анурија услед развоја уросепса или апостематског нефритиса може постојати са постреналним типом. У овим случајевима се врши хемодијализа.

    Препаналну форму се препоручује за третирање елиминације оних фактора који узрокују хемодинамске промјене и смањују крвни притисак. Неопходно је отказати одговарајуће лекове или их заменити другим средствима, попунити волумен циркулације крви, нормализовати крвни притисак. За ову сврху се врши интравенозна примена замјена за плазму (реополиглукин, полиглукин), природна плазма, маса еритроцита. Такође администрирани су стероидни лекови, разни физиолошки раствори под сталном контролом крвног притиска.

    Хитна помоћ за акутном бубрежном инсуфицијенцијом бубрежног облика је инфузиона терапија, његова сврха је одржавање диурезе и алкализација урина. То помаже у постизању основне конзервативне терапије, која се састоји од постављања диуретика, манитола, инфузије течности. Ако је потребно, допуњују се антибактеријски лекови, имуносупресиви, плазмафереза. Треба напоменути да трајање конзервативног третмана не би требало трајати дуже од 2-3 дана. Даљи наставак неће бити плодан и чак опасан.

    Слана акутна бубрежна инсуфицијенција је оштро ограничена или потпуно искључена из исхране.

    Терапија дијализе се користи у тешким случајевима, без претходних конзервативних метода. Индикације за дијализу, која могу бити акутна или перитонеална, су следећа:

    Исхрана пацијента ће директно зависити од стадијума и облика АРФ-а. Лекар прописује посебан третман таблице, који узима у обзир губитак или кашњење у телу протеина, масти, угљених хидрата. У складу с тим, соли, протеини су ограничени или потпуно елиминирани, потрошња угљених хидрата и масти је незнатно повећана. У зависности од стања диурезе, режим пијења је регулисан.

    Прогноза акутне бубрежне инсуфицијенције је генерално повољна, а пуну опоравак бубрежне функције долази у половини случајева. Али велики утицај на исход болести има факторе који су узроковали болест. Стога, стопа смртности за ефекте лијекова на бубреге је 50%, након повреда - 70%, уз вишеморску инсуфицијенцију - готово 100%. Упркос коришћењу постојећих метода лечења, број транзиције ОПН у хронични облик, нарочито у комбинацији са бубрежним кортикалном некрозе, малигне хипертензије, васкулитис, а након примене контрастних агената у истраживању.

    Од свих облика акутне бубрежне инсуфицијенције, пред-реналне и пост-адреналне патологије сматрају се најприпознатно повољнијим. Акутна бубрежна инсуфицијенција анурске реналне бубрега најопаснија је за живот пацијента.

    Шта је акутна бубрежна инсуфицијенција?

  • Како открити присуство бубрежне инсуфицијенције?
  • Који су фактори изазвани?
  • О хемодинамичком фактору
  • Опоравак функције
  • Акутна бубрежна инсуфицијенција спада у категорију стања која угрожавају живот особе. Акутно критично стање унутрашњег органа директно је повезано са повредом његових излучајних функција. АРФ, као што је и даље скраћено као акутна бубрежна инсуфицијенција, подразумева тешке поремећаје воде и електролита.

    Паралелно, дошло је до кршења алкално-киселог биланса у телу. Акутна бубрежна инсуфицијенција је један од узрока поремећаја метаболизма протеина. У неким случајевима наведени процеси могу бити реверзибилни, под условом да се лечење болести започиње одмах од момента његовог откривања.

    Како открити присуство бубрежне инсуфицијенције?

    Најефикаснији начин спашавања живота особе је операција, али у раним фазама лечење акутне бубрежне болести може бити сасвим успешно изведено конзервативним методама. Много тога зависи од фазе акутне бубрежне инсуфицијенције, степена оштећења бубрега, пратећих компликација, присуства других болести унутрашњих органа и опћег здравља пацијента у одређивању стратегије за борбу против болести.

    Сажетак реналне инсуфицијенције бубрега се сматра синдромом, који укључује низ знакова оштећеног деловања бубрега. Хронична бубрежна инсуфицијенција је друга врста овог синдрома. Његова подела у акутну и хроничну везу је повезана са клиничком сликом тока болести. Велику улогу игра специфичност могућих компликација.

    Симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције такође су карактеристични за друге болести урогениталног система. Да би се утврдило присуство или одсуство синдрома, потребне су лабораторијске и инструменталне студије. Чак и ако је стање инсуфицијенције у почетној фази, пацијенту ће бити потребна хитна помоћ. Морате знати: сваки минут одлагања може коштати особу живот. Следећи симптоми указују на присуство синдрома дефицита:

  • главобоља;
  • вртоглавица;
  • цома;
  • отпуштеност;
  • повраћање;
  • мучнина;
  • губитак апетита;
  • конфузија;
  • повреда мокраће;
  • аритмија

    Дијагноза акутне бубрежне инсуфицијенције важна је не само за успостављање клиничке слике деструктивних промена које се јављају у бубрезима и телу као целини. Њен главни задатак је да идентификује узроке настанка и прогресије синдрома. Само утврђивањем фактора који су га изазвали, медицински стручњаци прописују стратегију, одређују главне и помоћне методе лечења.

    Следећи методи могу открити синдром:

  • опште тестирање крви и урина;
  • биохемијски тест крви;
  • бактериолошки преглед урина;
  • Ултразвук, ЦТ или МР;
  • радиоизотоп скенер бубрега;
  • ангиографија, радиографија или ЕКГ.

    Хронична бубрежна инсуфицијенција се такође открива коришћењем наведених дијагностичких метода које се користе у комплексу.

    Који су фактори изазвани?

    Лечење акутне бубрежне болести у великој мери зависи од фактора који га изазивају. Проблеми у функционисању бубрега могу се десити због аритмија, срчане инсуфицијенције, губитка крви, опекотина и других стања које узрокују смањење запремине интрацелуларне течности. Ако инсуфицијенција настане због наведених разлога, назива се "орално". Смањен васкуларни тон често постаје узрок човека који има хроничну бубрежну инсуфицијенцију (хроничну бубрежну инсуфицијенцију) или акутну бубрежну инсуфицијенцију. Неуспех може покренути следеће факторе:

  • неконтролисана употреба дрога;
  • присуство нефротоксичних отрова у телу;
  • акутне инфламаторне болести бубрега;
  • оштро повећање хемоглобина у крви.

    Акутна бубрежна инсуфицијенција, која је настала због горе наведених разлога, назива се "бубрежним". Може се појавити и са продуженим стискањем ткива, са неуспешном трансфузијом крви. Ова бубрежна инсуфицијенција је опасна као и орална, а у недостатку хитне медицинске заштите особа је осуђена на смрт.

    Пререна бубрежна инсуфицијенција је веома опасна. Може довести до смањења бубрежног тока крви. Његов узрок је кршење хемодинамике због крварења, сепсе, операције или шока. Постоје случајеви када је узрок био краткотрајни пад крвног притиска испод 80 мм Хг. Пререна бубрежна инсуфицијенција може доћи до те мере да ће доћи до повреде функције бубрежног излучивања. Овај процес може да се заврши некрозом бубрежних тубула.

    Класификација омогућава другу врсту синдрома: постренал. Најчешћи узрок је уретритис. Акутна и хронична болест бубрега може се покренути билатерална обструкција уринарног тракта камењем. Још један узрок постреналног синдрома је малигни и бенигни тумори који утичу на следеће органе:

  • бешике;
  • простата;
  • уретере;
  • ретроперитонеални простор.

    Акутна бубрежна инсуфицијенција у изузетно ретким случајевима, наступа као изолована појава, најчешће је једна од компоненти мултиорганског неуспеха.

    Једна од главних карактеристика овог синдрома је његова циклична природа. Ако се третман ефикасно изводи, постоји могућност да се потпуно поврати изгубљена функција бубрега, упркос чињеници да је стопа смртности пацијената са овим синдромом од 10% до 70-75%.

    О хемодинамичком фактору

    Патогенеза стања обухвата 4 врсте процеса који се јављају у бубрезима:

  • ренална вазоконстрикција;
  • смањена пропустљивост гломеруларних капилара;
  • цеваста опструкција помоћу ћелијског детритуса;
  • трансепитијална реверзна струја филтрата у периопортском простору.

    Патогенеза углавном одређује хемодинамски фактор, а последње је кључно када се покушају медицински покушаји да се поврати поремећено функционисање бубрега.

    Клиничка слика синдрома је уско повезана са патогенезом, подељена је на 4 главне фазе. Главна карактеристика почетне фазе је присуство главног, а не специфичних симптома синдрома. У другој фази акутна бубрежна инсуфицијенција карактерише оштар пад смањења количине урина. У крви почиње акумулација главних производа метаболизма, уништење воде и електролитске равнотеже, а равнотежа киселина-базне боје потпуно је прекинута. У другој фази акутна бубрежна инсуфицијенција може изазвати едем плућа или мозга. Трећа фаза се одликује постепеним опораваком диурезе. Код људи постоји мала густина урина и присуство високог садржаја протеина и еритроцита. Садржај крви у калију почиње да се нормализује, али истовремено има и знакова оштећења кардиоваскуларне функције, срчане аритмије.

    Важно је знати: опоравак диурезе неће се десити у једном дану, у просеку, овај процес траје око 2 недеље. Детаљније, процес који се јавља у телу, показаће се, акутни облик неуспјеха на њему је приказан узимајући у обзир придружене компликације.

    Назад на садржај

    Опоравак функције

    Најдужа фаза бубрежне инсуфицијенције је опоравак. Овај израз значи да особа обнавља:

  • дневна запремина урина;
  • равнотежа киселина и водене електролите.

    У просјеку, потребно је годину дана, под условом да акутни недостатак није постао хроничан.

    Медицинске мере су директно зависне од фактора који су изазвали синдром. Први приоритет је уклањање пацијента од шока. Паралелно се предузимају мјере за обнављање волумена крви у крви. Ако је неуспех изазвао тумор, потребно је хитно хируршко уклањање. Када је отказ проузроковао тровање, доктори убризгавају дроге са највећим опрезом на пацијенте, јер лекови могу погоршати шок. У овом случају је неопходна хитна детоксикација, укључујући и примену антидота.

    Терапија лековима обезбеђује антибиотске лекове и диуретике. Да би се извршила корекција електролитског састава крви, нанијети унутрашња рјешења соли. У неким случајевима, прописане лекове повећавају крвни притисак и дилирају крвне судове бубрега. Ако пацијент развије озбиљну анемију, потребна је трансфузија црвених крвних зрнаца. Када вам је потребна хемодијализа? Ако:

  • диуреза значајно смањена;
  • нивои креатинина драматично су порасли;
  • значајно повећава садржај урее у крви.

    Важна тачка у борби против синдрома бубрежне инсуфицијенције је исхрана, строго је ограничена на количину соли и протеинских производа. Храна која садржи значајне количине фосфора, магнезијума и калијума из исхране треба потпуно искључити. Основа исхране - хране која садржи угљене хидрате и малу количину биљних масти.

    Објављено 3. јула 2011

    Акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ) је синдром који се развија као резултат брзог оштећења бубрежне функције, пре свега излучујуће (излучујуће) функције. У крви задржавају супстанце које се нормално уклањају урином.

    За акутну бубрежну инсуфицијенцију карактерише комбинација 4 симптома:

  • олигоанурија (излучивање мање од 500 мл урина дневно)
  • хиперазотемија (акумулација азотних метаболичких производа у крви)
  • кршење ацид-базне равнотеже (ацид-басе баланце). Киселост урина зависи од природе исхране. Обично када је у питању месо, урин је кисел. У случају акутне бубрежне инсуфицијенције, излучивање киселина се не јавља, а унутрашње окружење тијела је закишељено.
  • кршење равнотеже воде и електролита (однос воде и основних јона - натријум На + и калијум К +). У акутној бубрежној инсуфицијенцији, вишак воде се акумулира у телу (надхидрација) и К + и концентрација На + се смањује.

    У развијеним земљама постоје 4 случајева акутне бубрежне инсуфицијенције на 100.000 људи годишње, а 200 сједница хемодијализе треба водити на 1 милијун одраслих особа.

    Класификација

    Ниво оштећења акутне бубрежне инсуфицијенције подељен је на три врсте:

  • преренал - оштећење "изнад" нивоа бубрега. Повезан са смањењем крвотока кроз бубреге. На примјер, када је губитак крви висок, крвни притисак нагло пада, бубрези снабдијевају слабе снабдевање крвљу, а дио ћелија бубрега умире с развојем акутне бубрежне инсуфицијенције.
  • ренална. оштећења бубрега. На пример, у случају тровања хемикалијама.
  • постренал пораз "испод" нивоа бубрега. На пример, када се уринарни тракт блокира (каменом, тумором, укључујући аденома простате) или ако се уретери погрешно лигирају током операције.

    Сваки преренал и постренални аррестер након неког времена постаје ренал.

    Друга класификација акутне бубрежне инсуфицијенције - по етиологији (узрок):

  • Шок (шок - шок, шок) - патолошки процес који се развија као одговор на ефекте екстремних стимуланса и праћен је прогресивним кршењем виталних функција нервног система, циркулације крви, дисања, метаболизма и других. Заправо, ово је разградња компензаторних реакција тела у одговору на штету. Развија се са великим губицима крви, тешким повредама, опекотинама. срушити синдром, итд. Пад притиска у артерији, краткоћа даха, вртоглавица и палпитације узнемиравају, бледо сивкаст, влажна кожа.
  • Узроци могу бити и компликације трудноће и порођаја, некомпатибилне трансфузије крви, поремећене воде и равнотеже електролита током неодговарајуће повраћања или продужене дијареје.

  • Тровање

    Неколико хемијских једињења посебно оштећују бубреге, тј. су нефротоксични. То укључује:

  • жива пара
  • неки други тешки метали су хром, олово. Као и многа једињења арсена, гвожђа и бакра.
  • етиленгликол (садржан у кочници и расхладном средству за аутомобиле),
  • угљен-тетрахлорид (Цл4 ) - користи се као органски растварач у индустрији и за суву прераду одеће у хемијском чишћењу.
  • Нефротоксични лекови.

    Обавезно наведите нефротоксичност антибактеријских лекова:

    • АМИНОГЛИКОЗИДИ (према степену смањења токсичности на бубреге: гентамицин> тобрамицин> амикацин> нетилмицин). Ова група антибиотика узрокује 50% (!) Свих случајева акутне бубрежне инсуфицијенције које се јављају у болницама због лекова. У структури акутне бубрежне инсуфицијенције, која се десила приликом узимања антибиотика, 80% је због инсуфицијенције код узимања аминогликозида (60% код лечења једним лијеком и 20% у комбинацији са цефалоспоринама). Комбинација нефротоксичних антибиотика са диуретиком повећава токсичност прве.
    • ЦЕФАЛОСПОРИН. углавном 1. генерације (смањењем нефротоксичности: цефалоглицин> цефалоридин> цефаклор> цефазолин> цефалотин> цефалексин> цефтазидим).
    • ВАНКОМИЦИН. Користи се за лечење стафилококуса.
    • ПРИПРЕМА АНТИТУБЕРКУЛОЗА (пиразинамид, стрептомицин, капреомицин).
    • ТЕТРАЦИКЛИНИ. посебно истекао.
    • Сулфаниламиди.

    Такође токсично за бубреге:

  • метотрексат (за лечење тумора и аутоимуних болести),
  • ацикловир (лечење херпеса),
  • радиопаичне супстанце за интравенозну примену,
  • НСАИДс (нестероидни антиинфламаторни лекови). Индометацин, фенилбутазон, ибупрофен, фенопрофен, пироксикам имају највећу нефротоксичност код НСАИДс.
  • Са тешким инфекцијама.
  • У супротности са снабдевањем крвљу бубрезима, загушене бубрежне посуде.
  • Уз акутну опструкцију уринарног тракта.

    Бубрези се мењају

    Оштећени проток крви у бубрегу је најчешћи узрок акутне бубрежне инсуфицијенције. Недавно, велики значај је приложен ДИЦ (распрострањена интраваскуларна коагулација), при чему се под дејством различитих узрока згрушавања фирст блоод се нагло повећава са распрострањеном формирањем великог броја финих тромба и крвоток у свим ткивима се затим активиран антикоагулантне систем са разређивање крви и крварење, и на крају долази до истицања оба система.

    Код акутне бубрежне инсуфицијенције епител бубрежних тубула умире. Озбиљност ове некрозе може бити другачија:

  • тубулонекроза (умирање епителија бубрежних тубула без поремећаја интегритета подмладјиве мембране испод ње). У овом случају, АРФ је реверзибилан, а четрдесет и петог дана олигоанурије, уз одговарајући третман, почиње епително регенерисање.
  • тубулорекс (епителијум умире са делимичним разарањем мембране базена). Опоравак је такође могућ, али у овом случају ожиљци морају остати.

    Блокада тубулула са десквамираним епителијумом, соли, цилиндрима, као и едемом бубрега услед задње дифузије воде и раствора из примарног урина кроз оштећен зид тубуса у паренхимију бубрега је важан.

    Паренхимија је функционални део органа, за разлику од носећег дела (скелет везе везивног ткива или строма).

    Фазе акутне бубрежне инсуфицијенције

    Током акутне бубрежне инсуфицијенције постоје 4 периода:

  • дејства етиолошки фактор
  • олигоанурија (диуреза мања од 500 мл урина дневно), траје до 3 недеље.
  • опоравак диурезе (траје до 75 дана):
  • иницијална фаза диурезе (урин од 500 мл до 2 литра дневно),
  • фаза полиурије (количина урина 2-3 литра дневно или више).
  • опоравак. Почиње са нормализацијом азотемије (креатинин, урее у крви).

    Занимљиво је да код 10% пацијената дође до кршења параметара биохемијске крви у односу на позадину нормалног или чак повећаног мокрења. Сматра се да је ово могуће с малим оштећењем бубрега.

    Клиничке манифестације

    На почетку периода олигоанурије, клиничке манифестације акутне бубрежне инсуфицијенције су мала и маскиране су симптомима основне болести. Тада се јављају симптоми уремије (акумулација азотних метаболичких производа у крви - уреа, креатинин, сечна киселина, индицан итд.).

    Због смањења диурезе, течност се акумулира у телу - могућ је едем плућа (краткотрајни удису и влажност), акумулација течности у абдоминалним и грудним шупљинама, отицање меких ткива ногу и доњег леђа.

    Пошто бубрези тешко уклањају водоничне ионе, тело акумулира сумпорне, фосфорне, бројне органске киселине које се не могу уклонити другим средствима. Изазива ацидификацију унутрашњег окружења тела (ацидоза). Како се плућни едем и диспнеја повећавају, више угљен диоксида се акумулира у крви, што додатно ацидизује унутрашње окружење због формирања угљеничне киселине:

    Можда је дошло до дубоког бучног даха Куссмаул.

    Пацијенти су мучени од жеђи, сувих уста, недостатка апетита, мучнине, повраћања (због тровања тела с метаболичким производима), надимања и дијареје. У будућности могућа су поспаност, летаргија, кома или развој психозе. У акутној бубрежној инсуфицијенцији, имунолошки систем слаби, што доводи до заразних компликација:

  • стоматитис (запаљење оралне слузнице),
  • мумпс (упале пљувачке жлезде),
  • пнеумонија,
  • суппуратион оф сургицал рангес анд ситес инсертион оф цатхетер.

    Лабораторијске вредности

    На почетку периода олигурије, урин је таман, са малом густином, садржи пуно протеина и цилиндара. Трајање периода олигурије је 5-11 дана, онда се количина урина брзо повећава због опоравка гломеруларне филтрације, али функција тубулума се обнавља спорије, па су и даље слабо концентрирани урин. Током овог периода, урин задржава ниску специфичну густину, примећена је протеинурија (протеина у урину), хијалински цилиндри, еритроцити и беле крвне ћелије (запаљенска реакција на смрт ћелија бубрежних тубулума). Због лоше концентрације бубрежне функције, дехидрација тела је могућа и прекомерни губитак калијума и натријума у ​​урину.

    Скоро сви пацијенти имају анемију. многи имају тромбоцитопенију (смањен број тромбоцита у крви). Код 25% пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом примећена је хиперкалемија. што се манифестује аритмијама и повећаном узбуђеношћу мишића.

    ЕКГ за хиперкалемију

    Уз повишене нивое калијума у ​​крви, КТ интервал се обично скраћује, а Т зуби постају високи и оштри. Иако су позитивни зуби Т најранији знаци хиперкалемије на ЕКГ, они се примећују код само 25% пацијената. Нажалост, такви Т зуби нису врло специфични и могу се посматрати код других патологија (брадикардија, исхемија, итд.).

    Са повећањем хиперкалемиа КРС комплекс постепено шири, и нестаје СТ сегмента тако да зуб, Т почиње директно из зуба С могуће да развија различите аритмија - вентрикуларне тахикардије, фибрилација, треперење, или коморе Срце му је стало.

    Карактеристичне промјене у Т таласу могу бити маскиране употребом срчаних гликозида.

    ЕКГ за хиперкалемију

    (А - нормално, БЕ - са порастом хиперкалемије).

    О третману

    Најважније - да се елиминише узрок акутне бубрежне инсуфицијенције. У шоку, допуњују волумен крвотокова (БЦЦ), нормализују крвни притисак и стрпљење крви. Они врше трансфузију раствора (полиглукин, реополиглукин, глукоза са инсулином), масу еритроцита, свјеже замрзнуте плазме, албумин. Укуцајте антиагрегантни, хепарин, прилагодите равнотежу киселина. Уђите диуретик - манитол и фуросемид.

    Надгледајте проток течности у тело: дневни проток течности у мл = (губитак у урину, повраћање, излучивање дневно) + 400 мл.

    Да бисте контролисали водени биланс пацијената, потребно је да мерите сваки дан и одређујете ниво натријума у ​​крвној плазми (ако пада, то значи да тело има вишак течности).

    Да би се смањила акумулација азотних метаболичких производа, исхрана са ниским садржајем протеина је прописана калоричном вредношћу од 1500-2000 кцал дневно, углавном добијених од угљених хидрата. Храна има високу количину калијума. Ова дијета одговара исхрани 7а (према Певзнеру).

    Вхен (дијализу раствор уводи кроз катетер у перитонеалну шупљину где дифузни азотна метаболички производи у њима, а затим дијализа раствор замењена новом) лек неефикасан лечење акутне срчаном инсуфицијенцијом хемодијализе (крв пролази кроз филтрациони машину) или перитонеалне дијализе.

    Индикације за хемодијализу:

  • ниво уреје је већи од 25 ммол / л (норма - до 8.3 ммол / л),
  • симптоми уремије (тровање метаболичким производима) - главобоља, вртоглавица, поремећај свести и вида, повраћање, конвулзије итд.
  • хиперкалемија је већа од 7 ммол / л (ниво калијума у ​​крви нормално није већи од 5-5,5 ммол / л),
  • ацидоза (ацидификација унутрашњег окружења),
  • хиперхидрација (акумулација вишка течности у телу).

    Акутна бубрежна инсуфицијенција

    Акутна бубрежна инсуфицијенција (АРФ) - изненадна дисфункција бубрега са одложеном елиминацијом производа метаболизма азота и распадања воде, електролита, осмотског и ацид-базног биланса.

    Инциденција у европској популацији износи 200 на 1.000.000 становника годишње. У више од половине случајева узрок акутне бубрежне инсуфицијенције је вишеструка траума и операција на срцу и великим судовима. Акутна бубрежна инсуфицијенција болнице је 31-40%, а други 15-20% је обучена за акушерску и гинеколошку патологију.

    Преренал (исхемијски), узрокован акутним оштећењем бубрежног крвотока (око 55% случајева).

    Бубрежни (паренхимални), који је резултат лезија бубрежног паренхима (код 40% пацијената).

    Постреналан (опструктиван), који се развија као резултат акутног повреда одлива урина (забиљежен у 5% случајева).

    Прееренална акутна бубрежна инсуфицијенција:

    Смањење срчаног излаза (кардиогени шок, срчана тампонада, аритмије, срчана инсуфицијенција, плућна емболија, крварење, посебно акушерски).

    Системска вазодилатација (ендотоксични шок код сепса, анафалаксија, употреба вазадилатора).

    Секуестрација течности у ткивима (панкреатитис, перитонитис).

    Дехидрација са продуженом повраћањем, проливном дијареју, продуженом употребом диуретике или лаксативних лекова, опекотине.

    Болест јетре с развојем хепатично-реналног синдрома.

    Акутна бубрежна инсуфицијенција бубрега:

    Пост-исхемијска акутна бубрежна инсуфицијенција се развија у ситуацијама наведеним у етиологији преураналне акутне бубрежне инсуфицијенције; је неповољан исход преураничне акутне бубрежне инсуфицијенције код пацијената са погоршањем артеријске хипертензије (АХ) и реналне исхемије.

    Хемолиза или рабдомиолиза.

    Инфламаторне болести бубрега, укључујући у оквиру заразних болести.

    Оштећење бубрежних судова.

    Повреда или уклањање једног бубрега.

    Постренална акутна бубрежна инсуфицијенција:

    Екстраренална опструкција: оклузија уретре; тумори бешике, простате, карличних органа; опструкција уретера са каменом, гњатом, тромбусом; случајна лигација уретера током операције.

    Задржавање мокраће, које није узроковано органском препреком (кршење мокрења код дијабетичке нефропатије или као резултат употребе М-антихолинергичног или ганглиоблокаторовог).

    Преренални акутни неуспех:

    Хипоперфузија бубрежног ткива, зависно од тежине и трајања, узрокује реверзибилне, а понекад и неповратне промјене.

    Хиповолемија доводи до стимулације барорецептора, који је природно праћен активацијом симпатичног нервног система, система ренин-ангиотензин-алдостерон и лучењем антидиуретичког хормона.

    Укључено бубрега ауторегулације Механизам: смањује тонус аферентне артериола и повећава тон еферентних артериола, неравнотежа јавља у правцу аферентним вазоконстрикције исхемијског бубрега кортекса слоја и смањење гломеруларне филтрације (ЈГФ).

    Акутна бубрежна инсуфицијенција бубрега:

    Патогенеза је различита зависно од врсте реналне акутне бубрежне инсуфицијенције.

    Са развојем исхемије бубрежног паренхима и / или изложености нефротоксичним факторима развија се акутна тубуларна некроза.

    Исхемичко оштећење бубрега са развојем акутне бубрежне инсуфицијенције највероватније је после кардиолошке операције, опсежних повреда, масивног крварења. Исхемичка варијанта акутне бубрежне инсуфицијенције такође се може развити на нормалном нивоу БЦЦ-а, уколико су присутни фактори ризика као што су сепса, употреба нефротоксичних лекова, присутност претходне болести бубрега са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом.

    а) У почетној фази, исхемијски СЦФ режим се смањује.

    б). У развијеној фази исхемијског одводника (траје 1-2 недеље), ГФР достигне минимални ниво (5-10 мл / х), док остаје низак чак и код хемодинамског опоравка. Главна улога је дата кршењу локалне регулације, што доводи до вазоконстрикције.

    ин). Фаза опоравка карактерише постепена регенерација тубуларног епителија бубрега. Пре рестаурације функције тубуларног епитела, у овој фази се примећује полуурија.

    · Акутна бубрежна инсуфицијенција узрокована нефротоксичном оштећењем највероватније је код старијих особа и код пацијената са поремећеном функцијом бубрега. Централна веза је вазоконстрикција изазвана нефротоксикином, што доводи до промјена у микроциркулацији у бубрезима.

    ОПН на позадини миоглобинурије или хемоглобинурије се развија због опструкције тубуле од стране пигментних цилиндара, као и директних токсичних ефеката производа уништења хемоглобина и миоглобина.

    ОПН се може развити са брзим прогресивним гломерулонефритисом, а посебно се јавља на позадини упорне бактеријске или вирусне инфекције, због честих епизода дехидратације и нефротоксичног ефекта масивне антибактеријске и антивирусне терапије.

    Постренална акутна бубрежна инсуфицијенција:

    Обично због опструкције уринарног тракта испод уста уретера. Опструкција на путу излива урина доводи до повећања притиска у уретерима и карлице. Акутна опструкција иницијално доводи до умјереног пораста бубрежног тока крви, брзе промјене вазоконстрикције и смањења ГФР-а.

    Морфолошка супстратна бубрежна ОПН - акутна тубуларна некроза. Хистолошке промене у ренални акутној бубрежној инсуфицијенцији због изложености исхемији и нефротоксичним агенсима разликују се. Опажена је хомогена дифузна некроза зацељених и директних ћелија проксималне тубуле. Када исхемија бубрега развија жаришну некрозу ћелија бубрежних тубула дуж целе дужине, најизраженије у тубулама на граници кортекса и мозга. У месту уништавања подрумске мембране обично се јавља наглашени запаљиви процес. Дистални тубуле су увећани, у лумену откривају хијалинске, грануларне цилиндре или пигмент. Некроза бубрежних папила може бити узрок и реналне и постреналне акутне бубрежне инсуфицијенције, примећене у случајевима гнојног пијелонефритиса, дијабетске нефропатије, српске анемије српова. Билатерална кортикална некроза се развија у акутном грам-негативном сепсу, акушерском акутном бубрежном инсуфицијенцијом, хеморагичном и анафилактичком шоку, код хемолитичко-уремическог синдрома код деце, интоксикација са гликолом.

    Превладавају симптоми узроковани етиолошким фактором: шок, хемолиза, акутно тровање, заразна болест итд.

    Олигурски стадиј: (трајање од 5 до 11 дана).

    Олигурија - ослобађање мање од 400 мл урина дневно.

    Тахикардија, проширење граница срца, глувоћа тонова, систолошка бука на врху, понекад перикардни шумови трења. Код неких пацијената (20-30%) - хипертензија. Ритмови поремећаји и срчани блок (често су повезани са хиперклиамијом). Са хиперкламијом већа од 6,5 ммол / л на ЕКГ, Т талас је висок, показује се, КРС комплекс се шири, амплитуда Р таласа може се смањити. Инфаркција миокарда и ПЕ могућа.

    Пораз дигестивног тракта често се примећује у акутној уремији. У 10-30% случајева забиљежено је гастроинтестинално крварење због развоја акутних улкуса.

    Интеркурентне инфекције се јављају у 50-90% случајева акутне бубрежне инсуфицијенције. Њихова велика фреквенција је повезана са слабљењем имунолошког система и инвазивним интервенцијама. Најчешће се инфекција локализује у уринарном тракту, плућа, абдомена шупљине. Генерализоване инфекције узрокују смрт код 50% пацијената.

    Код неких пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом, олигурија је одсутна, на примјер, када је изложена нефротоксичним агенсима, развија се акутно погоршање бубрежне функције, али запремина дневног урина обично прелази 400 мл. Прекршаји метаболизма азота у овим случајевима настају као резултат повећаног катаболизма.

    Полиурија, како уништени тубуле изгубили способност реабсорбтсии.

    Уз неадекватно управљање пацијентом развијају се дехидрација, хипокалемија, хипофосфатемија и хипокалцемија. Они су често праћени инфекцијом.

    Период потпуног опоравка: (Трајање - 6-12 месеци).

    Рестаурација бубрежних функција на почетни ниво. Потпуно опоравак није могућ са неповратним оштећењима већине нефрона. У овом случају је очувано смањење гломеруларне филтрације и способност концентрације бубрега, заправо указујући на прелазак на ЦРФ.

    Релативна густина урина је већа од 1.018 за акутну бубрежну абнормалност у пререналу и нижа од 1.012 за акутну бубрежну инсуфицијенцију бубрега.

    У условима пререна ОПН-а, детектују се поједини хијалински цилиндри.

    За нефротоксичним бубрежне АРФ генезе назначен протеинурија мали (мањи од 1 г / дан), а присуство хематурија непрозирне смеђе зрнастог ћелије или цилиндара, што одражава тубуларни некрозу. Међутим, код 20-30% случајева нефротоксичних ОПН, ћелијски цилиндри нису детектовани.

    Еритроцити у великим количинама откривени су код уролитијазе, трауме, инфекције или тумора. Цилиндри еритроцита у комбинацији са протеинурију и хематурији указују на присуство гломерулонефритиса или акутног тубулоинтерстијског нефритиса. Пигментирани цилиндри у одсуству еритроцита у седименту урина и позитиван тест за скривену крв су сумњичав за хемоглобинурију или миоглобинурију.

    Леукоцити у великим количинама могу бити знаци инфекције, имуног или алергијског запаљења било ког дела уринарног тракта.

    Еозинофилурија је доказ тубулентинтерсталне нефропатије изазване лековима. Истовремено, еозинофилија се може посматрати у периферној крви.

    Присуство кристала мокраћне киселине може указивати на уродну нефропатију; вишак излучивања оксалата у условима акутне бубрежне инсуфицијенције треба да сугерише интоксикацију са етилен гликолом.

    Бактериолошки преглед урина треба извршити у свим случајевима акутне бубрежне инсуфицијенције

    Општи преглед крви

    Леукоцитоза указује на сеспис или инфекције. Еозинофилија у условима акутне бубрежне инсуфицијенције може се повезати не само са акутном тубулоинтерстијском лезијом, већ и са нодозом полиартеритиса, Цхурга-Страуссовим синдромом.

    Анемија је често повезана са акутном бубрежном инсуфицијенцијом због поремећаја еритропензије, хемодилуције и смањеног животног века еритроцита. Акутна анемија у одсуству крварења указује на хемолизу, вишеструки миелом, тромботичну тромбоцитопенску пурпуру.

    Благо тромбоцитопенија или тромбоцитна дисфункција са развојем хеморагичног синдрома често се примећује.

    Повећање хематокрита потврђује хиперхидратацију.

    Биокемијски тест крви

    Могућа је хиперкалемија и хипокалемија. Блага хиперкалемија (мање од 6 ммол / л) је асимптоматска. Како се ниво калијума повећава, појављују се промене ЕКГ. Хипокалемија се развија у полиуријску фазу у одсуству адекватне корекције нивоа калијума.

    Могућа је хиперфосфатемија (због смањења екскреције фосфора) и хипофосфатемије (могу се развити у полиуријску фазу).

    Хипокалцемијом могуће (због, поред калцијума депозите у ткивима, услови развоја у ткивима ОПН отпора и смањен паратироидни хормон 1,25-дихидрокицхолецалциферол концентрација) и хиперкалцемију (развијен у фази опоравка и обично прати АКИ изазвао рхабдомиолисис).

    Хипермагнезијом са акутном бубрежном инсуфицијенцијом наступа увек, али нема клиничког значаја.

    Концентрација креатинина у серуму се повећава у првих 24-48 сати са преуранским, исхемијским и радиопаичним изазовима облика акутне бубрежне инсуфицијенције. Уз акутну бубрежну инсуфицијенцију узроковану нефротоксичним лековима, ниво креатина се повећава касније.

    Фракционо излучивање натријумових јона омогућава разлику између пререналног и реналног АРФ: мање од 1% код преренала и више од 1% код бубрега.

    Метаболичка ацидоза је увек повезана са акутном бубрежном инсуфицијенцијом. Озбиљност ацидозе се повећава када пацијент има дијабетес мелитус, сессис, тровање метанолом или етилен гликолом.

    Лабораторијски симптоматски комплекс акутне урате нефропатије: хиперурикемија, хиперкалемија, хиперфосфатемија, повећана активност ЛДХ у серуму.

    Ултразвук, ЦТ, МРИ се користе да би се откриле могућа опструкција уринарног тракта. Ретроградна пелографија се врши у случају сумње на оклузију уринарног тракта, абнормалности њихове структуре и необјашњиве хематурије. Излучива урографија је контраиндикована! Доплер ултразвук и селективна бубрежна радиопаична ангиографија се изводе ако се сумња на реналну артеријску стенозу, а сумњива је кавагија ако се сумња на узлазну тромбозу инфериорне вене каве.

    Радиографија органа у грудима је корисна за одређивање плућног едема и плућних синдрома бубрега.

    Изотопски динамички преглед бубрега има смисла процијенити обим бубрежне перфузије и опструктивне уропатије.

    Хромоцитоскопија је индицирана у случајевима сумњиве опструкције уретералног отвора.

    Биопсија је приказана у случајевима када је искључена преренална и постренална генеза акутне бубрежне инсуфицијенције, а клиничка слика не оставља никакве сумње о носолоском облику бубрежне лезије.

    ЕКГ морају да обављају сви пацијенти без изузетка АРФ-а за откривање аритмија, као и евентуалне знаке хиперкалемије.

    Требало би разликовати одводнике и ЦКД.

    У диференцијалној дијагнози превеналне и реналне акутне бубрежне инсуфицијенције, лабораторијске и инструменталне методе су важне. Велика вредност се даје израчунавању отпорности интрареналних судова у Доплеровом ултразвуку; индекс мањи од 0,75 говори у прилог пререналу, више од 0,75 бубрежне акутне бубрежне инсуфицијенције.

    Обнављање адекватног снабдијевања крвног ткива бубрежном ткиву - корекција дехидратације, хиповолемија и акутна васкуларна инсуфицијенција.

    Гломерулонефритис или системска обољења везивног ткива као узрок акутне бубрежне инсуфицијенције често захтевају примену глукокортикоида (ЦЦ) или цитостатике. Корекција АХ, склеродермна криза, касна гестоза је веома важна.

    Одмах треба прекинути увођење лијекова са нефротоксичним ефектима. Код акутног тровања, заједно са терапијом против шока предузимају се мере за уклањање токсина из тела.

    У случају АРФ инфективне етиологије, примењују се пиелонефритис, сеспсе, антибиотици и антивирусни лекови.

    Интензивна алкализација инфузионе терапије, алопуринол се користи за лечење цевне опструкције урицне киселине.

    У циљу ублажавања хиперкалцемичне кризе интравенски се ињектирају велике количине 0,9% раствора натријум хлорида, фуросемида, ХА, интестиналних инхибитора калцијума, калцитонина и бисфосфоната.

    Код примарног хиперпаратироидизма неопходно је хируршко уклањање паратироидног аденома.

    Неопходно је што прије елиминисати опструкцију.

    1. Исхрана (табела бр. 7а: дневни унос протеина је ограничен на 0,6 г / кг са есенцијалним садржајем есенцијалних аминокиселина. Калорије 35-50 кцал / (кг * дан) се постижу довољним количинама угљених хидрата (100 г / дан).

    2. Исправка метаболизма воде и електролита

    Запремина течности која се примењује орално и интравенозно треба да буде једнака његовом дневном губитку, количина ињектиране течности треба да премаши мерљиви губитак од 400-500 мл.

    Диуретици су прописани за корекцију хиперволемије; изаберите појединачну ефикасну дозу фуросемида (до 200-400 мг интравенозно).

    Допамин се користи у дозама супресора [1-5 μг / (кг * мин)] у циљу побољшања бубрежног тока крви и ГФР.

    Укупна потрошња натријумових и калијумових јона не би требало да пређе мерени дневни губитак од њих са урином. Када хипонатремија треба да ограничи унос текућине. Када хипернатремија преписује хипотонични (0,45%) раствор натријум хлорида интравенозно.

    Када је хиперкалемија преко 6.5 ммол / л, одмах се примењује 10% раствор калцијум глуконата (10-30 мл у трајању од 2-5 минута под контролом ЕЦГ). Такође, 200-500 мл 10% раствора глукозе се примењује у року од 30 минута, затим још 500-1000 мл неколико сати. У случају рефракторне хиперкалемије, врши се хемодијализа.

    Када се прописује концентрација фосфата у серуму већа од 1,94 ммол / л, антациди везујуће оралне фосфате.

    Са хипокалцемијом, потреба за посебним третманом је ретка.

    Треба избјећи прописивање лијекова који садрже магнезијум.

    3. Исправка метаболичке ацидозе

    Третман се прописује када пХ ​​крви достиже 7.2 и / или је концентрација бикарбоната смањена на 15 мЕк / л. 50-100 мЕк натријум бикарбоната се ињектира интравенозно за 30-45 минута (1 мл 4.2% раствора натријум бикарбоната садржи 0.5 мЕк супстанце). Надаље надгледајте концентрацију бикарбоната у крви; након достизања садржаја бикарбоната од 20-22 мЕк / Л и пХ од 7,35, његово увођење је заустављено. На позадини хемодијализе, додатна примена бикарбоната, по правилу, није индикована ако се користи бикарбонатна дијализна средина.

    4. Исправљање анемије (неопходно у ретким случајевима - после крварења или уз одржавање у фази опоравка.

    Методе екстерналног чишћења:

    1. Хемодијализа је метода за корекцију равнотеже воде-електролита и киселинске базе и уклањање различитих токсичних супстанци из тела, на основу дијализе и ултрафилтрације крви са вештачким бубрезима.

    Перитонеална дијализа је интрацорпореална дијализа, која се састоји од увођења дијализног раствора у перитонеалну шупљину неколико сати.

    Индикације: (исто за хемодијализу и перитонеалну дијализу) - хиперволемија, хиперкалемија, метаболичка ацидоза, отпорна на конзервативни третман. Клиничке индикације за хемодијализу су енцефалопатија, перикардитис и полинеуропатија због оштећења бубрега.

    Контраиндикације: церебрална хеморагија, крварење желуца и црева, тешке хемодинамске сметње са падом крвног притиска, малигне неоплазме са метастазама, менталне поремећаје и деменцију. Перитонеална дијализа се не може извести на појединцима са адхезијама у абдоминалној шупљини, као и ранама на предњем абдоминалном зиду.

    Хемодијализа: тромбоза и инфекција у артериовенском шанту, инфекција вирусима хепатитиса Б и Ц. Алергијске реакције на материјале тубуса и дијализне мембране, дијализу деменције. Последица неутрофилног активирања дијализне мембране је њихово везивање у плућа, дегранулација и оштећење алвеоларних структура уз развој респираторног дистрес синдрома одрасле особе. На позадини потребног хепарина током хемодијализе може доћи до гастроинтестиналног крварења, хеморагија у перикардној шупљини или плеури.

    Током перитонеалне дијализе могуће је бактеријски перитонитис (углавном стафилококни етиологија), функционална инсуфицијенција катетера и хиперосмоларни синдром због високог садржаја глукозе у дијализирајућем раствору и брзо уклањање воде из тела.

    3. Прање стомака и црева

    Спроведено са немогућношћу хемодијализе и перитонеалне дијализе, али је метода значајно инфериорна у ефикасности према екстраксорпоралним методама. Стомак се опере великом количином слабог раствора натријум бикарбоната (10л, 2 пута дневно). Интестинална лаваге се изводи помоћу сифон клистера или специјалних двоканалних сонди.

    Правовремена корекција хиповолемије.

    Током операција на срцу и великим судовима у првим сатима развоја рабдомиолизе и увођењем радиоактивних лекова, манитол у дози од 0,5-1 г / кг интравенозно може имати превентивни ефекат на акутну бубрежну инсуфицијенцију.

    За спречавање акутне бубрежне инсуфицијенције, индуковане акутном уратном нефропатијом (током хемотерапије тумора или хемобластозе), алкализација урина и алопуринол имају добар ефекат. У превенцији гастроинтестиналног крварења на позадини акутне бубрежне инсуфицијенције, антациди су се показали боље него блокатори Х2 - хистамински рецептори.

    Брига за интравенозне катете, артериовенске шантове, уринарне катете.

    Код акутне бубрежне инсуфицијенције, развијене на бази бактеријског шока, прописују се антибиотици (доза треба смањити за 2-3 пута); употреба аминогликозида је искључена.

    Смртност код пацијената са олигуријем је 50%, без олигурије - 26%. Прогноза се одређује и тежином основне болести и клиничком ситуацијом. Уз некомпликовани ток акутне бубрежне инсуфицијенције, вероватноћа потпуног опоравка бубрежне функције током наредних 6 недеља код пацијената који су доживели епизоду акутне бубрежне инсуфицијенције је 90%.

    Хронична бубрежна инсуфицијенција (ЦРФ) - клиничког и лабораторијског симптома, који се развија као резултат постепене смрти нефрона и замјене бубрежног паренхима са ожиљачким ткивом у разним дифузним прогресивним бубрежним обољењима.

    Учесталост хроничне болести бубрега у опсегу од 100-600 за 1 милион одраслих.

    Болести које се јављају примарном лезијом гломерула: хронични и субакутни гломерулонефритис.

    Болести настале примарном лезијом тубулеа и интерститиума: хронични пијелонефритис, интерстицијски нефритис.

    Обструктивна нефропатија: болест бубрежног камена, хидронефроза, тумори генитоуринарног система.

    Примарне васкуларне лезије: стеноза бубрежне артерије, есенцијална хипертензија.

    Дифузне болести везивног ткива са реналним синдромом: системски еритематозни лупус, системска склеродерма, нодоза периартеритиса, хеморагични васкулитис итд.

    Метаболичке болести: дијабетес, амилоидоза, гихт итд.

    Конгениталне болести бубрега: полицистичка болест бубрега, хипоплазија бубрега, Фанцони синдром, Алпортов синдром итд.

    Према класификацији НКФ-К / ДОКИ, постоји пет функционалних стадија хроничне болести бубрега:

    1- оштећење бубрега са нормалним или повећаним ГФР (90 мл / мин или више);

    2- оштећење бубрега уз благо смањење ГФР (60-89 мл / мин)

    - оштећење бубрега уз умерено смањење ГФР (30-59 мл / мин);

    - оштећење бубрега са значајним смањењем ГФР (15-29 мл / мин);

    5-тешка бубрежна инсуфицијенција ГФР (мање од 15 мл / мин или дијализа).

    Ако је у 1-4 фаза, главни метод лечења пацијената је терапија лековима, у 5 фаза постоји потреба за хемодијализом.

    Најчешћи узроци хроничне реналне инсуфицијенције укључују:

    Наследна и урођена нефропатија.

    Непхропатија у системским болестима.

    Непхропатија у метаболичким болестима.

    Оштећење бубрега код васкуларних болести.

    Уролошке болести са опструкцијом уринарног тракта.

    Лекови бубрега.

    Смањење броја функционалних нефрона доводи до промене у хормонској саморегулацији гломеруларног крвотока (систем ангиотензин ИИ-простагландина) са развојем хиперфилтрације и хипертензије у преосталим нефронима.

    Ангиотензин ИИ појачава синтезу трансформационог фактора раста-β, а последње стимулише стварање екстрацелуларног матрикса, што доводи до склерозе гломерула.

    Развој хиперазотемије, поремећаја равнотеже воде-електролита и равнотеже киселина, кршења протеина, угљених хидрата, липида, хормонских размена, трансмембранског потенцијала и патолошког реструктурирања ћелија свих ткива, тј. упорно кршење хомеостазе.

    Фибропластични процеси превладавају у паренхима: неки нефрони умиру и замењују везивно ткиво. Преостали нефрони доживљавају функционално преоптерећење. Приказана је морфофункционална корелација између броја "радних" нефрона и поремећене функције бубрега.

    Полиурија и ноктурија.

    У завршној фази хроничне болести бубрега - олигурије, а затим следи анурија.

    Промене плућа и кардиоваскуларног система:

  • Дијагноза Простатитис

    Компликације Простатитис