Search

Флутамид или андрокур

Рак простате

Рак простате

Хистолошки, рак простате (рак простате) у више од 95% случајева је аденокарцином који произилази из епитела који подсећа на асинални канал простате, а преосталих 5% је карцином из транзицијских ћелија, из равних ћелија и карциносаркома. Рак простате? полако расте тумор, али 20-25% пацијената је дијагностикован у каснијим фазама манифестације хематурија, опструкције доњег уринарног тракта, метастаза у костима. Раније у свему, ПЦП метастазе се развијају у костима карлице и лумбалној кичми; други метастазни локи ?? семенски везикли, спољашњи илиац и обтуратор ЛУ; метастазе у унутрашњим органима су ређи, али може встрецхатсцх у јетри, плућима, надбубрежних жлезда и мозга.

Средње опстајање пацијената са метастатским раком простате износи од 26 до 36 месеци. Инхибиција андрогена активност хируршком кастрације или ЛХ-РХ агонисти заједно са Антиа-дрогенами или без сматра најпогоднији првој линији терапије, али је ефикасна само у 70-80% пацијената, и медијане ПМ не прелази 12-24 месеци.

Хормонска терапија за рак простате

Хормонска терапија за карцином простате обично се започиње монотерапијом, која се састоји или у кастрацији (хируршка и медицинска употреба ЛХ-РХ аналога), или се врши комбиновани третман који се састоји од кастрације лијека са истовременом примјеном антиандрогена. Сврха комбинованог третмана ?? постизање максималне блокаде атрофије (МАБ).

МАБ = кастрација (медицинска или хируршка) - антиандандроген. Хируршка кастрација смањује циркулишући тестостерон за 95%. Али узрокује психолошку трауму, импотенцију, вруће бљеске, и поред свега тога, бескорисно је код пацијената са хормонско неосетљивим тумором. Реверзибилна кастрација лекова се постиже коришћењем аналога ЛХ-РГ (Бусерилин, Золадек, Нафарелин, Трипторелин), клинички је ефикасан као орхеектомија, узрокујући одговор код 60-80% пацијената. И хируршка и медицинска кастрација не елиминишу андрогене произведене у надбубрежним жлездама. Тестостерон, синтетизован у надбубрежним жлездама, претвара се у дехидротестостерон у ћелијама простате и подстиче раст карцинома простате. Показано је да употреба нестероидног антиандрогена (Цасодек, Флутамиде) као компоненте МАБ поузданог повећава преживљавање у поређењу са једним кастрацијом, док употреба стероидног антиандрогена погоршава резултате лечења. Стероидни антиандрогени ципротерон ацетат (Андрокур) се користи као монотерапија за сузбијање андрогена, спречавање и уклањање врућих флусхес и испирање коже.

Да ли су нестандоидни (директни) антиандрогени укључени Анандрон (Нилутамид), Цасодек (Бицалутамиде), Флутамид (Флуцин), стероиди (индиректни)? Андроцур (Ципротерон ацетат).

Схеме ИАБ: 1). Золадек + Цасодек (50 мг унутра једном дневно),

2) Золадек + Флутамиде.

Да би се спречило хормон отпорност канцера простате коришћења испрекидан андрогена блокаду (ИАБ) који је временски андроген блокадом у којој делимично складишти успаване ћелије тумора: да постигне одређени ефекат антиандрогена лечења заустављено да се омогући раст латентних туморских ћелија, а онда за њихову илиминатсии у фази раста, третман се наставља. Други циклус ИБА почиње на нивоима ПСА изнад 20 нг / мл код пацијената са метастатским раком простате и преко 15 нг / мл код пацијената са локализованим раком простате.

Бусерелин (Супрефакт, 500 мцг сц, 3 пута дневно у првих 7 дана, а затим 400 мцг 3 пута дневно интраназално од 3 до 6 месеци).

Госерелин (Золадек, 3,6 мг испод коже предњег абдоминалног зида једном сваке 4 недеље или 10,8 мг једном на 3 месеца).

Госерелин (3,6 мг п / ц једном сваке 4 недеље) = ПМ у 14 (54%) 4-стабилизација у 10 (38%) од 26 пацијената са раком простате 6 месеци након почетка терапије; 3 од 4 пацијента који су имали коштане метастазе зауставили су бол током прве 4 недеље; компликације: менопаузни синдром, импотенција.

Леуплерин (Простап, Енантон, 3,6 мг п / ц једном сваке 4 недеље).

Трипторелин (Децаптил; 478, 1 мцг сц, ц дневно током првих 7 дана, а затим терапија одржавања 95,6 мцг дневно).

Бицалутамиде (Цасодек, 50 мг орално једном дневно дуго).

Бикалутамид (150 мг) = Бикалутамид у дози од 150 мг је ефикаснији него код дозе од 50 мг, а уз бољу толерантност у поређењу са МАБ, то је еквивалентно у погледу ефикасности.

Нилутамид (Анандрон, 300 или 150 мг једном дневно унутра) = 39% парцијална ПМ + 38% стабилизација код пацијената са метастатским раком простате; Нилутамид се препоручује у комбинацији са агонистима ЛХ-ВХ; компликације: одложено прилагођавање тмини, гинекомастија, смањена толеранција на алкохол.

Флутамид (Флуцин, 250 мг орално 3 пута дневно дуго).

Ципротероне ацетате (Андроцур, 200-300 мг на дан дуго) = инхибиција производње тестостерона.

Са прогресијом рака простате, отказ антиандрогена може проузроковати РМ, али морамо запамтити да је полувријеме флутамида? 4 недеље, и Бикалутамида ?? 8 недеља.

Мегестерол ацетат (Мегаце, 40 мг орално дневно, дугорочно) = смањење врелих блица током лијечења антиандрогеном.

Кортикостероиди инхибирају производњу андрогена од надбубрежних жлезда, инхибирају отпуштање простагландина, смањују периферну нервну осјетљивост, имају деконгестивни ефекат, смањују перифокални притисак у подручјима метастазе костију. Ови механизми помажу у смањењу ПСА и ублажавању болова изазваних метастазама.

Дексаметазон = симптоматски ефекат и смањење ПСА код 60% пацијената.

Терапија рака простате рака хормона

Аредиа (90 мг ИВ кап по једном сваком 4 недеље, од 3 до 6 ињекције) код 28 пацијената са раком простате ИВ стадијума са метастатским лезијама костију = значајно смањење болова (укључујући одбијање употребе наркотичних лекова против болова код 18 пацијената), нормализација нивоа калцијума у ​​крви код 6 пацијената.

Докорубицин = ефикасан код пацијената са напредним хормоном независним карциномом простате.

Доцетаксел (75 мг / м2 и / в једном сваке 3 недеље) = смањење ПСА (за> 50%) код 48% пацијената, смањење измереног тумора у 26%.

Доцетаксел (36 мг / м 2 и / в једном недељно током 6 недеља, а затим паузу у трајању од 2 недеље) је смањио ПСА (за> 50%) код 41% пацијената, смањење измереног тумора у 33%.

Лосоксантрон (50 мг / м 2 и.в. у јет једном сваке 3 недеље) = ПМ (смањење ПСА> 50%) код 25% пацијената са хормонско-рефракторним метастатским ПЦа.

Митогуазон (Метил-ГАГ; 400-800 мг / м2 парентерално једном недељно) = 11% Рм.

Оксалиплатин (130 мг / м 2) = 19% Рм са ЦТ линијом И код 28 пацијената са раком простате; Токсичност 3-4 степена: анемија (32%), неутропенија (29%), неуропатија (11%).

Паклитаксел (150 мг / м 2 и / в 1-часовна инфузија једном недељно током 8 недеља, 2 циклуса од 10 недеља, затим пауза 2 седмице и још 8 недељних ињекција) = смањење ПСА, регресија метастаза у плућима и ЛН.

Пепео (10 мг / 2-3 пута недељно) = смањење бола и дисурије, смањење нивоа алкалне фосфатазе код 2 од 2 пацијента са раком простате.

Сурамин (интермитентна ињектација ив млета са одржавањем концентрације у плазми на 100-300 μг / мл) = смањење рентгенске дифракције (за 50-75%) код 63 од 67 пацијената, смањење величине тумора код 7 од 18 пацијената са мерљивим туморским фокусом ; Сурамин може изазвати инсуфицијенцију надбубрежне жлезде, па га треба користити са хидрокортизоном.

Топотекан (1,5 мг / м 2 и.в. у 30-минутној инфузији за 1-5 дана у циклусима од 3 или 4 недеље) = 5% ПМ.

Циклоплатам (80-100 мг / м 2 интравенозно капање у 5% раствору глукозе за 1-5 дана) = парцијална регресија тумора код 7% пацијената, минимална регресија? на 46,7%, стабилизација ?? 26,7%, смањење синдрома бола ?? 80%, нестанак дисурије ?? 30,4%, смањење или нормализација П8А - 52,1%, просечно трајање ПМ ?? 4,7 месеца

Цисплатин = 35% Рм код пацијената са раком простате који нису осетљиви на ГТ и нису изложени РТ.

Естрамустин фосфат = мање од 10% ПМ.

Треба напоменути да се спорадичне мутације које се јављају током живота такође значајно јављају код особа у којима један или више родјака имају тумор дебелог црева (породична историја). Очигледно је то због чињенице да они наслеђују одређену тенденцију да мутирају у геном одговорним за стање мукозне мембране, што узрокује тумор..

Истраживања су показала да је конзумирање више поврћа (кромпира, зелене салате, купуса, махунарки), због својих дијететских влакана (влакна), ефикасно спречава развој рака дебелог црева. Стручњаци такође саветују да једу мање масти, једу више риба и "бело" месо (на пример, живину)..

Хемотерапија је метода лијечења малигних неоплазми са цитотоксичним (ћелијским токсичним) лијековима. Нажалост, лекови за хемотерапију не делују само на болесним, већ (мада у мањој мери) на здравим ћелијама.

(01.04.2016) Питање:

Здраво! Моја мајка, 65 година, дијагностикована је Ц-р сигмоидним колоном Ц4пТ4Н1М0 Г2 ИИИ Ц Арт. Шта? да читам

(01.04.2016) Питање:

Мој муж има 26 година. Отклоњен је тумор рака дебелог црева. Лимфни чворови били су чисти, метастазе нису. да читам

(01.04.2016) Питање:

Здраво Моја мајка има 66 година. Уклоњен стомак. Хистологија је показала присуство сигнокуларних ћелија. В. читати

Научни програм у Националном центру за медицинска радиолошка истраживања.

посвећена дијагнози и превенцији малигних тумора коже.

Следећи је стандардни протокол динамичког посматрања.

Лечење примарног идентификованог напредног рака простате

Поглавље 9. Лечење примарног идентификованог напредног канцера простате

Уобичајено је навести обичан канцер простате (Т3-4) или тумор са метастазом, или комбинацију првог и другог, са обичним канцером простате. Пацијенти са напредним раком показују хормонску терапију, која обухвата два приступа: монотерапију (кастрација, естрогенску терапију, антиандрогене) или комбиновану терапију, укључујући комбинацију кастрације (хируршке или медицинске) са антиандрогеном. Циљ лијечења је стварање максималне блокаде атрофије (МАБ).

Рак простате (карцином простате) је тумор који зависи од хормона и првенствено је погођен тестостероном. Тестостерон се претвара у функционално активни андроген-дихидротестостерон (ДХТ) у ћелијама простате. Да би се разумио механизам деловања антитуморне терапије код карцинома простате, важно је разумети интеракцију хормона у ендокрином систему мушкараца.

Тестостерон. Тестиси производе око 95% свих андрогена у облику тестостерона. У тестисима га производи Леидиг ћелије у одговору на стимулацију са лутеинизирајућим хормоном (ЛХ), који лочи аденохипофизу као одговор на ослобађање хормона који издаје из лутеинизирајућег хормона хипоталамуса. Однос хормона одређује стање система хипоталамус-хипофизно-тестикуларног система (слика 20).

Сл. 20. Производња тестостерона. Хипоталамус-хипофиза-тестикуларна ос.


КП - хормон који издаје кортикотропин
АЦТХ - адренокортикотропни хормон

Механизам негативних повратних информација је у томе што снижавањем нивоа тестостерона, хипоталамус ослобађа ЛХРХ, што заузврат стимулише ЛХ секрецију, и на крају се повећава секретарење секрета. Механизам повратних информација доводи до повећања концентрације тестостерона, док се ослобађање ЛГРХ од стране хипоталамуса смањује.

Андрогени надбубрежне жлезде. Надбубрежне жлезде су други извор који чини око 5% укупне производње андрогена. Под стимулативним ефектом адренокортикотропног хормона (АЦТХ), надбубрежне жлезде луче андрогене - андростенедионе и дехидроепиандростероне, који се претварају у тестостерон у периферним ткивима и простате.

Велики проценат циркулационог тестостерона у крви везује глобулин везивања полних хормона (СХБГ) и албумин. Мали део (2-3%) циркулирајућег тестостерона није везан и сматра се функционално активним обликом тестостерона, који продире у ткиво простате. Слободни тестостерон прелази ћелијску мембрану простате, а затим у цитосолом ензим 5алпха-редуктазе претвара у ДХТ (слика 21).

Слика 21. Механизам стимулације функције ћелија простате жлезде од андрогена.

Интрацелуларни ДХТ је хормон који је 2,5 пута ефикаснији од тестостерона у андрогеним активностима. Везује се за рецептор унутар ћелијског језгра и активира ћелијске функције. Упркос чињеници да кастрација (орхидектомија или употреба ЛХРХ аналога) узрокује 95% смањење нивоа серумског тестостерона, ниво ДХТ у ткивима простате се мења мање. Концентрација андрогена у ћелијама карцинома простате после кастрације је 30-40% већа него код нормалних.

Тако мушкарци имају два извора андрогена: тестиса и надбубрежних жлезда. Постоје докази да надбубрежни андрогени могу да стимулишу тумор простате након пада концентрације тестостерона као резултат хируршке или медицинске кастрације. У надбубрежним жлездама, тестостерон се формира у процесу директне синтезе, поред тога се тестостерон формира у периферним ткивима од других надбубрежних хормона - андростенедионе и дехидроепиандростероне и њихових сулфата. Тестостерон, синтетизован у надбубрежним ћелијама, претвара се у ДХТ у ћелијама простате и стога наставља да стимулише раст карцинома простате. Резултати експерименталних студија и отворених студија пацијената са раком простате показују да инхибиција надбубрежних андрогена са кастрацијом (хируршким или медицинским) побољшава брзину одговора на третман и преживљавање у поређењу са кастрацијом.

Тренутни концепти лечења за напредни рак простате. Третман тумора простате који зависи од хормона се не може недвосмислено одлучити због значајних промјена које се јављају у телу пацијента. Ово подиже потребу за свеобухватним приступом проблему лечења карцинома простате, који и даље садржи низ контроверзних проблема.

Упркос чињеници да су Хуггинс и Ходгес показали хормонску зависност од рака простате, прошло је више од 50 година, хормонска терапија остаје водећи метод лечења обичних облика овог тумора. Међутим, ефекат лечења у овим случајевима је привремени. У присуству удаљених метастаза, рецидива болести обично се јавља у прве две године, а очекивани животни век након почетка релапса се обично рачуна у месецима. Одмах након увођења хормонске терапије у клиничку праксу почели су спорови о оптималном времену за његову примјену. Тренутно, хормонска терапија за напредни канцер простате се труди да се што пре преписује у нади да ће касније почети симптом боли и повећати очекивани животни вијек. Међутим, исправност овог приступа испитују неки истраживачи (Лепор Н., ет ал., 1982).

Неки аутори нуде алтернативне тактике лечења. Они верују да се хормонска терапија може одложити док се не појаве знаци прогресије болести. У овом случају, лечење може омогућити постизање ремисије, а очекивани животни век пацијента неће бити ништа мање од тренутка почетка лечења (Биар Д.П., 1973). Старији пацијенти у овом временском периоду могу умрети од болести које се јављају током интеракција. На основу рандомизованих истраживања из Заједничке групе истраживања урологије - Управа за ветеране Кооперативна група за уролошка истраживања (ВАЦУРГ) Бијар Д.П. закључује да "хормонска терапија за канцер простате може бити одложена". У овим истраживањима нису идентификовани никакви штетни ефекти одложеног третмана, а примећено је да многи пацијенти са напредним раком простате (према ВАЦУРГ - 41%) умиру од пратећих обољења. Према томе, до данас многи истраживачи верују да одложена хормонска терапија за рак простате има предности изнад онога што се започело одмах након дијагнозе (Кирк Д., 1987).

Године 1985. истраживање је почело упоређивање тренутне и одложене хормонске терапије код пацијената са асимптоматским дисеминираним и локално напредованим карциномом простате (Радна група за Савјет за истраживање рака простате у медицини, Енглеска). Упис на пацијенте престао је крајем 1993. године. Прелиминарни резултати овог рада објављени су 1997. године. Аутори студије су добили податке за 934 пацијента. У групи болесника за које је одложена хормонска терапија, 51 пацијент је умрло од истовремених болести пре почетка терапије (само пет од ових пацијената су били млађи од 70 година), а још 29 пацијената је умрло прије почетка лечења за основну болест. Индикације за почетак терапије биле су исте често као и раст примарног тумора и далеких метастаза. Појава даљњих метастаза и болова у коштаној кожи најчешће се примећује код пацијената који пролазе кроз хормонску терапију (одложено п 0,33).

Од интереса је мета-анализа 7 клиничких студија које је спровела група Бертагна (Бертагна и сар., 1994). У којима је процењена компаративна ефикасност МАБ (кастрација + нилутамид) и комбинација кастрације са плацебом. Мета-анализа показала је значајну предност МАБ-а у смислу продужења укупног и преживљавања без болести. Поред тога, употреба МАБ значајно је повећала учесталост ремисије (50% у односу на 33% стр. 20

Ципротерон (Андокур, Диане-35, итд.) У лечењу хирзутизма

Ципротероне (тачније, ципротероне ацетат) је слабо токсична супстанца, која инхибира ефекат андрогена на циљне ћелије (на пример, фоликле за косу) помоћу конкурентног механизма. Такође има прогестогено и антигонадотропно дејство. Ципротерон је део многих хормоналних лекова са антиандрогеним активностима, међу којима су Диане-35 (Диане-35), Беллуне-35 (Беллуне 35), Моделл Пуре, Цхлое (Цхлое), Ерица-35, Ципротерон-Тева (Ципротероне-Тева ) и Андрокур (Андроцур). Са изузетком последње две, сви ови лекови садрже додатни етинил естрадиол и користе се за контрацепцију.

Лек у високим дозама (50, 100 или 300 мг) се користи за смањивање сексуалне жеље (хемијска кастрација), са неоплазмом простате код мушкараца и као дио терапије замјене хормона код транссексуалаца [Јамесон]. Код жена, ципротерон као независни лек у облику таблета и ињекционог раствора користи се за реверзибилно ослобађање стања зависних од андрогена:

  • Вирилизација код жена;
  • Умерен хирсутизам;
  • Умерена андрогена алопеција,
  • Повећана функција лојних жлезда у акни и себоррхеи.

За лечење жена користи се минимална доза од 10 мг и, по правилу, узимају ципротерон са етинил естрадиолом - то је, на пример, само Диане-35, а, у одсуству ефекта, заједно са Андокур-ом. Режим је повезан са менструалним циклусом: Андрокур и Диана пију од 1 до 10 дана циклуса, а затим од 11 до 21 дан пију само Дијана, а од 22 до 28 дана одвијају се пауза, током које се одвија вештачка менструација (ако не, требате ићи код доктора). На дан 29, без обзира на интензитет крварења, циклус администрације се понавља. Пријем ципротероне је забрањен током трудноће (ризик од феминизације дечака!) И код дојења.

Ципротероне има висок афинитет за андрогене рецепторе циљних органа (коса, лојница, итд.), Стога се такмиче са тестостероном и физиолошки активним дехидротестостероном за место на овим рецепторима. За разлику од нестероидни антиандрогена је флутамид и спиронолактон, ципротерон није потпун антагонист, већ слаб агонист андрогени [Фритз]: везивања за рецептор, ципротерон делимично га активира, али много мање ефикасно него када је рецептор доводи у контакт са тестостероном или дихидротестостерон. Ово објашњава антиандрогени ефекат Андокур, Диана и других.

Компликације и последице примене

Ципротерон је историјски први антиандроген који се користи од 1964. године [Сарах] за лечење зависности од андрогена, приапизма, преураног пубертета; Од 1997. године, она је део таблета за контролу рађања у много мањим дозама. Ципротерон је најмоћнији антиандроген међу прогестинима; његов ефекат је скоро хиљаду пута јачи од прогестерона [Хугхес]. Међутим, у САД је далеко од сигурности, на пример, његова продаја је забрањена због токсичних ефеката на јетру (укључујући и неколико смртних случајева).

Чак и људима са здравом јетром потребно је дубоко медицинско испитивање како би се спречило развој компликација. Неопходно је обратити пажњу:

  • Дијабетес. Захтева прилагођавање дозе инсулина или других хипогликемичних средстава. У присуству дијабетске ангиопатије, лек уопште није прописан.
  • Болест јетре. Узимање Ципротерона изазвало је развој бенигних и малигних тумора јетре са смртоносним прекидом крварења унутар абдоминалне шупљине. Пријављени су случајеви развоја жутице, акутног и аутоимунског хепатитиса, отказивања јетре, цирозе, имуноаллергичне цитотоксичне реакције, холестатског синдрома (смањеног протока жучи). Стога, током лечења са лека, неопходно је надгледати функцију јетре. Ризик токсичних ефеката на јетру варира око 10%.
  • Тромботичне или тромбоемболијске болести, на пример, дубока венска тромбоза, плућна емболија, инфаркт миокарда, мождани удар, цереброваскуларни поремећаји. Није било могуће успоставити директну везу, међутим, развој таквих болести је једна од компликација регистрованих ин виво - тј. Код правих пацијената који су почели узимати ципротероне. Најмање 4 случајева венске тромбоемболије с фаталним исходом регистровани су узимајући пилуле за контролу раста са ципротероном.
  • Анемија Док примају ципротерон, пријављени су случајеви анемије, укључујући и оне који су узроковани недостатком витамина Б12 [Диаманти-Канаракис]: због исцрпљивања моноамина неуротрансмитера, особа доживљава депресију, анксиозност, хипохондрију и раздражљивост. Анемија српског ћелија је строга контраиндикација.
  • Менингом (тумор мозга). Немојте користити лек чак иу малим дозама у присуству менингиома. Са продуженом употребом (од годину дана или више) у дози од преко 25 мг постоје извештаји о развоју менингиома изазваних лијековима.
  • Адренална инсуфицијенција. У великим дозама, ципротерон има кортикоидни ефекат, додатно потискујући функцију надбубрежних жлезда.
  • Поремећаји хипофизе-хипофизе. Инхибира секрецију ГнРХ (ГнРХ), што доводи до смањења гонадотропних хормона (ЛХ и ФСХ). Као резултат, смањена је производња прогестерона (П4), андростенедиона, тестостерона, дехидротестостерона и естрадиола (Е2), док се нивои сексуалног хормона везујућег глобулина (СХБГ) и пролактина повећавају [Салва]. Овај лек није прописан за хормонске зависне туморе хипофизе.
  • Остеопороза Лек доприноси развоју остеопорозе код мушкараца због супресије андрогена и код жена због супресије естрогена (види горе).
  • Депресија и кахексија (исцрпљеност и исцрпљеност) су знаци недостатка витамина Б12, анемије дефекције жељеза и инсуфицијенције надбубрежне жлезде (види горе). Узимање Ципротерона ће погоршати те услове и повећати симптоме депресије и исцрпљености.

Поред поменутих болести, лекови засновани на зипротероне ацетату имају следеће нежељене ефекте, забележене у упутствима за употребу:

  • Споттинг;
  • Разбацана пажња;
  • Повећање телесне тежине;
  • Промена либида (обично смањена);
  • Исушива, суха кожа и стрије;
  • Слабост млечних жлезда (због њихове хиперплазије);
  • Недостатак овулације;
  • Краткоћа даха;
  • Знојење;
  • Вруће бљесак (као и код менопаузе).

Синдром отказивања

Ципротерону карактерише живе манифестације синдрома повлачења. Конкретно, супресовањем лучења адренокортикотропног хормона (АЦТХ), производња кортизола и алдостерона у надбубрежним жлездама је смањена, због чега надбубрежне жлезде постепено атрофирају - тако се јавља инсуфицијенција надбубрежне жлезде. Опоравак надбубрежних жлезда није једноставан и траје до две године, али низак ниво алдостерона доводи до повећане екскреције акумулације натријума и калијума, што може изазвати смртоносну срчану аритмију.

Узимање ципротерона такође је повезано са повећањем секреције надбубрежних андрогена - дехидроепиандростерона и дехидроепиандростерон сулфата - а уз укидање лека, укупни ниво тестостерона постаје чак и нешто већи него што је то био раније. Поред тога, супресија гонадотропних хормона, прогестерона и естрадиола има штетан утицај на плодност, изглед и густину костне масе.

А сада погледајте: свака од ендокриних жлезда одвојено може вратити рад као и раније, али сада је скоро читав ендокрин систем збуњен и није познато колико ће многи од ваших органа моћи да "сећају" правилног програма рада.

Опсежне контраиндикације су разлог зашто лекови који садрже ципротерон не могу бити прописани без потпуног општег медицинског и гинеколошког прегледа (укључујући испитивање груди и цитолошки преглед епитела грлића материце). То нису пилуле "за трудноћу", "за косу" или "за акне", то су веома озбиљни лекови који захтевају процјену ризика. Да ли је користи коришћења ципротерона већи од његових нежељених ефеката?

Прочитајте такође чланак о употреби оралних контрацептива за смањење количине косе на телу и третман хирзутизма. Када такви алати могу помоћи, када су бескорисни и зашто контрацепције углавном тако прописују гинекологи. Овде је дата листа најчешће прописаних фармаколошких лекова за лечење хирзутизма. Извори:

  1. Углавном: упутства за лек "Андрокур."
  2. Сарах Х. Вакелин Системски третман дроге у дерматологији: Приручник. ЦРЦ Пресс. стр. 32. (1. јун 2002).
  3. Јамесон ЈЛ, де Кретсер ДМ, Марсхалл ЈЦ, Де Гроот Љ. Ендокринологија за одрасле и педијатрију: Репродуктивна ендокринологија. Елсевиер Хеалтх Сциенцес. (7. мај 2013. године)
  4. Фритз МА, Сперофф Л. Клиничке гинеколошке ендокринологије и неплодности. Липпинцотт виллиамс Вилкинс. стр. 80. (20. децембра 2010)
  5. Хугхес А, Хасан СХ, Оертер ГВ, Восс ХЕ, Баннер Ф, Неуманн Ф, ет ал. Андрогени ИИ и Антиандрогени. Спингерска наука Пословни медији. стр. 489, 491.
  6. Диаманти-Канаракис Е. Актуелни фармацеутски дизајн, 1999, 5, стр. 707-723
  7. Салва П, Морер Ф, Ордонез Ј, Родригуез Ј (1983). Лечење идиопатских хирсутних жена са комбинацијама ципротероне ацетата. Интернатионал Јоурнал оф Цлиницал Пхармацологи Ресеарцх. 3 (2): 129-35.

Сродни материјали

Селективно цитирајући материјале са сајта, не заборавите да означите извор: примећено је да људи који то не раде почињу да прелазе животињским крзном. Потпуно копирање чланака је забрањено.

"Косуљско питање" неће заменити вашег доктора, зато савет и моје искуство узимите у довољну количину скептицизма: ваше тело су ваше генетске карактеристике и комбинација стечених болести.

АНТИРОГЕНЕ: ПРИПРЕМА ЗА ЖЕНЕ

Антиандрогени су група лекова и једињења која смањују ниво или активност мушких андрогених хормона у организму. Андрогени антагонисти се уопштено могу назвати било којим једињењем који има биолошки ефекат блокирања или сузбијања дјеловања мушких полних хормона, као што је тестостерон, у људском тијелу.

Антиандрогенска терапија код жена може да проради:

  1. Андроген рецептор блокира / смањује њихову осетљивост.
  2. Смањена производња андрогена од надбубрежних жлезда или јајника.
  3. Смањена производња "пролактина" лактацијског хормона од стране хипофизе.
  4. Инхибиција (супресија) 5-алфа-редуктазе, чиме се смањује дихидрокситестостерон или ДХТ.
  5. Смањена инсулинска отпорност.

Списак болести код којих се женама прописују ови лекови укључују:

  • синдром полицистичких јајника,
  • хирсутизам ("косу"),
  • губитак косе (алопеција),
  • акне,
  • себоррхеа,
  • гнојни хидраденитис (Хидраденитис Суппуратива),
  • ендокриних поремећаја и патологија.

Жене са вишком андрогена обично траже медицинску помоћ за лечење примарних симптома као што су хирсутизам, акне и менструални поремећаји.

Хирсутизам се најбоље третира комбинацијом механичких и хемијских метода. Механичке методе одмах уклањају косу, а хемијске методе спречавају даљу транзицију веллуса (пиштоља, танке) до финалне косе (тамно, дебело).

ПЦОС који је повезан са инсулинском резистенцијом се најчешће третира метформином и / или ОК, са или без додавања антиандрогена (спиронолактон). У случају полицистичне не-инсулинске резистенције, ЦОЦ се прописује са или без спиронолакона.

Лечење акни и акни има за циљ смањење пилинга и прекомерну кератинизацију коже уз помоћ локалних и системских препарата. Снижавање производње андрогена смањује производњу себума и смањује акне.

АНТИ-АНДРОГЕНИ ЗА ЖЕНЕ: ПРИПРЕМЕ, ТАБЛЕТИ ОД ХАЖЕ И ВЕЛИКИХ

  1. Ципротероне Ацетате

Ципротероне Ацетате је синтетички стероид који делује као моћни антиандроген. Такође има прогестогене особине и може се користити у сложеном третману неплодности код жена.

Таблете са зипротерон ацетатом (Андроцур - Андроцур, Процур, Ситероне) 50-200 мг могу се купити рецептом. Овај јак антиандроген се обично узима од 1. до 10. дана менструалног циклуса (тј. Од првог дана менструације).

Орални контрацептиви (таблете за контролу рађања) који садрже етинил естрадиол (естроген) и антиандрогени прогестерон такође су прописани да смањују мушке хормоне у организму. Ово укључује ципротерон ацетат (Диане-35, Естелле 35, Гинет-84), Дроспиреноне-Дроспиреноне (Иасмин-Иасмин, Јесс-Иаз) или диеногест (Валетте). Остали комбиновани орални контрацептиви са ниском дозом имају минималан анти-андрогени ефекат. Они садрже етинил естрадиол и десоргестрел, гестоден или норгестимат.

Спиронолактон, синтетички кортикостероид, се најчешће користи као компетитивни антагонист алдостерона и делује као диуретик који штити калијум. Користи се за лечење хипокалемије, Цонн синдрома и хипертензије са ниским хормонским ренином, али такође има анти-андрогени ефекат и слабо инхибира 5-алфа редуктазу.

Спиронолактон се обично прописује женама старијим од 30 година, 25-200 мг дневно (Алдактон - Алдактон, Спиротон, Спирацтин).

  1. Флутамид / Нилутамид / Бикалутамид

Ово су нестероидни, чисти антиандрогени. Бикалутамид је релативно нови лек који има мање нежељених ефеката.

Флутамид се прописује на 250-500 мг дневно и обично се користи као хормонски антитуморски препарат код мушкараца с канцером простате. Овај алат може озбиљно оштетити јетру и не сме се користити за лечење кожних болести.

Кетоконазол је дериват имидазола који се користи као антифунгални агенс широког спектра. Он смањује настанак андрогена у надбубрежним жлездама код жена. Ово је релативно слаб антиандроген, али има добар ефекат код пацијената са Цусхинговим синдромом.

Препарати кетоконазола могу се користити споља за губитак косе и себоррхеа. У овом случају, практично немају нежељене ефекте.

Финастерид и Дутастерид су инхибитори 5-алфа редуктазе - ензим који је одговоран за претварање тестостерона у активни облик дихидротестостерона (ДХТ). Они су специфични антиандрогени, јер они само супротстављају ефекте тестостерона, али не и других андрогена. Финастерид не смањује производњу себума и није ефикасан у лечењу акни.

Цинк, азелаична киселина и неки антиандрогени изведени из биљке такође су класификовани као инхибитори 5-алфа редуктазе. Изотретиноин смањује количину себума делимично смањујући стварање дихидротестостерона у лојницу.

  1. Бромокриптин, каберголин и кинааголид

Ови лекови помажу у смањивању превелике количине пролактина, чиме се смањује ниво тестостерона.

Препоручује се за дијабетес типа 2, гојазност и метаболички синдром. Помаже у смањивању манифестација инсулинске резистенције. Смањивање повишеног инсулина код жена такође може смањити знаке хиперандрогенизма. Метформин је сигуран у дозама од 250 мг до 2 г дневно, али може проузроковати дијареју, па га треба узимати након оброка, постепено повећавајући дози. Росиглитазон и пиоглитазон, прописани за резистенцију на инсулин, су штетнији и могу бити токсични за срце и јетру.

ВЕГЕТАБЛЕ АНТИ-ДРОГЕН ЗА ЖЕНЕ

У протеклим деценијама западни експерти почели су да посвете већу пажњу тзв. Биљним антиандрогеном за жене, добијене природним лековима. Антиандрогенске хемикалије у биљкама, биљем и хранама су алтернатива модерним синтетичким фармацеутским производима и сматра се да имају далеко мање нежељених ефеката.

  1. Лицорице, Лицорице (Глициррхиза глабра)

Лицорице су ароматична супстанца која је неколико десетина пута слатка од шећера. Лицорице се традиционално користе не само за храну, већ и за медицинске сврхе (на пример, за кашаљ). Лицорице такође могу смањити нивои тестостерона код жена. Сматра се да је то због глициризинске киселине, која има слаб антиандрогени ефекат.

Резултати различитих студија варирају. Смањење тестостерона изгледа краткотрајно и зависи од дозирања. Мале дозе лицорице (100 г тулипанице као хране) не смањују ниво андрогена. Терапеутски ефекат почиње да се појављује када узима од 500 мг, али ове исте дозе могу узроковати нежељене ефекте: хипертензију, повећање ДХЕА и кортизола. Примењивати лицорице и додатке с њим дуго времена и у великим дозама не препоручује се.

  1. Бијели пеони (Паеониа лацтифлора)

Кинески божур је распрострањена украсна биљка која се користи у традиционалној кинеској медицини и, како је показано, утиче на андрогене нивое ин витро особе (ин витро). У студији из 1991. описани су ефекти пелонифлорина, једињења пронађеног у бијелом божуру, који је инхибирао производњу тестостерона и промовисао активност ароматазе који претвара тестостерон у естроген. До данас нема доказа да ће бијели божур ефикасно смањити андрогене у женском тијелу.

  1. Семе лана (лигнани, ланено семе)

Према експериментима, лан смањује укупан и бесплатан тестостерон, као и ФСХ код жена, али не утиче на ниво естрадиола. Ток примања обично је 12 недеља, 40 грама семена дневно.

  1. Пепперминт (Ментха спицата)

Менте и чај са овом биљком широко користе жене у регионима Блиског истока као биљни лек за хирсутизам. Антиандрогена својства ове биљке смањују ниво слободног тестостерона у крви, остављајући непромењени тотални тестостерон и ДХЕА (ДХЕАС). Шоља мента чаја, узета два пута дневно током 5 дана током фоликуларне фазе, помаже у смањењу појаве хирсутизма код жена. Поред ових хормоналних ефеката, мента повећавају ЛХ, ФСХ и естрадиол.

Друга студија показала је да коришћење чаја са метином двапут дневно током 30 дана значајно смањује ниво андрогена у плазми код пацијената са хирсутизмом и синдромом полицистичних јајника. У исто време, објективна промена на скали Ферриман-Голваи није се појавила у предметима.

Витек се традиционално користи за враћање хормонске равнотеже. Клиничке студије показале су ефикасност лекова добијених из екстракта биљке у лечењу ПМС и мастодиније. Претпоставља се да је механизам деловања допаминергички ефекат (повећан допамин), што доводи до промена у продукцији пролактина у антериорној хипофизној жлезди. Код малих доза блокира активацију Д2 рецептора у мозгу везивањем, што узрокује благи пораст отпуштања пролактина. При вишим концентрацијама активност везивања је довољна да смањи ослобађање пролактина.

Смањење пролактина утиче на ниво ФСХ и естрогена код жена, а тестостерон се такође нормализује.

Овај псеудовитамин побољшава осјетљивост на инсулин, а ако је пораст тестостерона повезан са инсулинском резистенцијом, мио-иноситол може помоћи у смањењу. Према студијама, такође смањује ЛХ, повећава СХБГ и прогестерон.

  1. Цимет (Цејлон цимет, Циннамомум верум)

Цимет такође помаже у борби против тестостерона, који се повећава због инсулина. Скоро је ефикасан као метформин (Сиофор, Глуцопхаге). Користи се као додатак или као зачина за храну (од 1 грама са храном од угљених хидрата).

Лијекови као што су палметто и зелени чај (ЕГЦГ) још нису доказани ефикасни у смањењу тестостерона и ДХТ код жена. Студије, међутим, показују да катехини зеленог чаја могу смањити секрецију инсулина и побољшати квалитет коже, а патуљаста длана се понекад додају препаратима за спуштање косе за спољну употребу.

Хаир Форум.цом

третман губитка косе

  • Листа Форума <Операције у Русији <Доктор Ткацхев Архива одговора
  • Промените величину слова
  • ФАК
  • Галерија
  • Регистрација
  • Пријавите се

Андрокур

Модератор: Владислав

Андрокур

вовацх777 28 мар 2006 02:38

Владислав Март 28, 2006, 11:37

вовацх777 28.03.2006. 13:16

вовацх777 28.03.2006. 17:38

Владислав 28. марта 2006, 21:37

вовацх777 Мар 28 2006, 10:26

Владислав 28. марта 2006, 23:05

вовацх777 28.03.2006. 23:56

Лечење канцера простате. Хормонална терапија и лекови.

Године 1941. Хуггинс и Ходгес показали су ефикасност хируршке кастрације и естрогенске терапије у прогресији метастатског карцинома простате. Они су прво успоставили осетљивост карцинома простате до блокаде артерије.

После основних истраживања, анти-андрогенска терапија постала је главни третман за пацијенте са напредним раком простате.

Међутим, недавно је дошло до тенденције употребе хормонске терапије код млађих мушкараца са ранијим (неметастатским) стадијумом болести и поновним појавама рака простате након радикала, било као примарна монотерапија или као део комбинованог третмана.

Упркос чињеници да хормонска терапија ефикасно елиминише симптоме болести код пацијената са метастатским раком простате, још увијек нема убедљивих доказа који потврђују могућност хормонске терапије да повећава дуговечност.

Главни механизми су основа хормонске терапије код пацијената са раком простате.

Раст, пролиферација и развој ћелија простате углавном зависи од андрогена. Тестостерон, иако није туморогени фактор, игра значајну улогу у регулисању механизма раста и развоја туморских ћелија.

Главни орган који производи андрогене код мушкараца су тестиси, а само 5-10% андрогена (андростенедионе, дехидроепиандростероне и дехидроепиандростероне сулфате) се синтетишу у надбубрежним жлездама.

Секвенца тестостерона регулише систем хипоталамус-хипофиза. Синтетизовани у ћелијама хормона који ослобађа лутеинизујући хормон (ЛХРХ) утиче на ћелије предње хипофизе, што доводи до ослобађања лутеинизирајућих (ЛХ) и фоликле-стимулирајућих (ФСХ) хормона.

Лутеинизацијски хормон стимулише Леидигове ћелије лоциране у тестисима до излучивања тестостерона. У ћелијама простате, под утицајем ензима 5-α-редуктазе, тестостерон се метаболише до 5-α-дихидротестостерона, који је 10 пута више активан од свог претходника тестостерона хемијским својствима.

Тестостерон који се циркулише у крви претвара се под утјецај ароматазе у естрогене, који заједно са циркулишућим андрогеном промовишу реверсну регулацију ЛХРХ секреције хипоталамусом и ЛХ секрецијом од стране хипофизе.

Одсуство андрогене стимулације ћелија простате доводи до њихове апоптозе (програмирана ћелијска смрт). Према томе, свака терапија која доводи до блокаде анрена се назива анти-андроген терапија.

Различите врсте хормонске терапије за рак простате.

Андрогена блокада може се постићи:

  • смањење секреције андрогена хируршким или медицинским кастрацијама;
  • блокирајући ефекте циркулирајућих андрогена на андрогене рецепторе ћелија рака простате користећи конкурентске антагонисте - антиандрогене.

Осим тога, ови механизми могу се користити у комбинацији ради постизања тзв. Максималне блокаде анрена (МАБ).

Терапија која доводи до смањења концентрације тестостерона (кастрација).

Кастрација нивоа тестострона.

Хируршка кастрација се и даље сматра "златним стандардом" када се спроводи анти-андрогенска терапија и репер за процену ефикасности свих других метода. Уклањање тестиса, главни извор андрогена, доводи до значајног смањења нивоа тестостерона и узрокује хипогонадално стање, иако остаје мали ниво тестостерона (такозвани ниво кастрације).

Стандардни ниво кастрације тестостерона је његов ниво.

Ефекат естрогена је изражен у неколико функција:

  • смањена секреција ЛХРХ;
  • инактивација андрогена;
  • директна супресија функције Леидиг ћелије;
  • директни цитотоксични ефекат на епител простате и ћелије аденокарцинома простате (само ин витро експерименти).

Диетилстилбестрол (ДЕС)

Диетилстилбестрол се најчешће користи у лечењу естрогена за рак простате.

Прва студија коју је спровела група ВАЦУРГ проучавала је оралну примену диетилстилбестрола у дози од 5 мг / дан (пошто је ова доза гарантована да постиже МАБ). Међутим, ова доза је била повезана са високим нивоом кардиоваскуларних компликација и морталитета, који је повезан са метаболизмом диетилстилбестрола у јетри и формирањем тромбогених метаболита. Према томе, студије су спроведене орално дијететилбестролом у нижим дозама од 3 и 1 мг.

Оба Режими показали висок терапијски ефекат може поредити са орхидектомиииу ефикасности Међутим, када диетилстилбестрол терапија при дози од 3 мг био висок ризик кардиоваскуларних компликација. Упркос чињеници да је инциденца компликација са диетилстилбестрол терапије у дози од 1 мг / дан био значајно нижи него када се примени у дози од 5 мг / дневно, ризик од компликација и даље знатно већи од хируршке кастрације. Из истих разлога, иу вези са појавом ЛХРХ агониста и антиандрогена, до недавно, естрогенска терапија се врло ретко користи.

Повратак интересовања за употребу естрогена за лечење карцинома простате.

Повратак интересовања за естрогенску терапију за рак простате је услед 3 главна разлога.

  1. Употреба ЛХРХ агониста повезана је са ризиком од озбиљних нежељених ефеката, а њихова дуготрајна масовна употреба је скупа, док естрогени ефикасно смањују нивое тестостерона и не доводе до смањења минералне густине костију и когнитивне функције.
  2. Студије фазе ИИ су показале да код пацијената са раком простате који су отпорни на хормон, деривати естрогена (диетилстилбестрол, диетилстилбестрол-дифосфат) могу смањити ниво ПСА у 86% случајева.
  3. Недавно откривени естроген рецептор β (ЕР-β), за који се вјерује да игра важну улогу у карциногенези карцинома простате.

Спречавање развоја кардиоваскуларних компликација током терапије естрогеном.

Да би се спречио развој компликација кардиоваскуларног система, који су главни нежељени ефекат естрогенске терапије, користе се 2 главне стратегије:

  • парентерално користе за смањење количине токсичних и тромбогених метаболита формираних у јетри;
  • употреба кардиопротека.

Проспективна рандомизед студи Сцандинавиан Простатиц Цанцер Гроуп Студи 5, који обухвата више од 900 пацијената са метастатским карциномом простате, естроген поређење врши за парентералну примену (полиестрадиола фосфата) и МАБ (билатералне Орцхиецтоми или ЛХРХ агонисти користити у комбинацији са флутамид).

Студија није показала значајне разлике у преживљавању специфичног за тумор и укупном преживљавању у ове две групе.

Поред тога, код пацијената који су примали естрогенски третман, није постојао повећани ризик од смртности од кардиоваскуларних обољења. Ипак, учесталост не-смртоносних компликација кардиоваскуларног система (нарочито као што је исхемија миокарда и кардиоваскуларна инсуфицијенција) значајно је већа у групи терапије естрогена.

Поред тога, недавна фаза ИИ студија фазе ИИ која укључује пацијенте са напредним и хормонско отпорним раком простате, такође су посматрали развој тромбоемболијских компликација. Ове студије оценио ефикасност диетилстилбестрол (1 или 3 мг / дан) у комбинацији са варфарин малим дозама (1 мг / дан) или аспирина при ниским дозама (75-100 мг / дан) за превенцију кардиоваскуларних догађаја.

Дакле, употреба диетилстилбестрола је једна од класичних метода хормонске терапије. Ефикасност ове терапије показана је пре много година, а резултати недавних мета-анализа великих размера потврдили су његову ефикасност, што је једнако билатералној орхидектомији.

Међутим, ризик од кардиоваскуларних компликација у употреби диетилстилбестрола остаје висок, чак и при малим дозама. Потребно је више истраживања пре него што се естрогени поново могу користити у клиничкој пракси као терапија прве линије.

ЛХРХ агонисти за рак простате.

Продужена стимулација хипофизе по аналогијама ЛХРХ на крају води ка смањењу регулације ЛХРХ рецептора. Ово је праћено смањењем секреције ЛХ и ФСХ од стране хипофизе и, као резултат тога, тестостерона, тако да концентрација тестостерона достигне ниво кастрације у року од 2-4 недеље од почетка терапије.

Међутим, студије су показале да код приближно 10% пацијената који примају ЛГРХ агонистску терапију, концентрација тестостерона не падне на ниво кастрације. Овај проценат се повећава на 15% на нивоу кастрације прага од 20 нг / дл.

Недавна величина мета-анализа показала је да изолована анти-андроген терапија са агонистима ЛХРХ није инфериорна у смислу ефикасности орхидецтомије и терапије са диетилстилбестролом.

Ови резултати доводе у сумњу клиничку важност употребе нивоа кастрације прага тестостерона од 20 нг / дл уместо 50 нг / дл. Поред тога, закључено је, иако засновано само на подацима из индиректног поређења, да су сви корисни агонисти КХРХ једнако ефикасни.

Постизање нивоа кастрације тестостерона.

ЛХРХ агонисти (бузререлин, госерелин, леупрорелин, трипторелин) су коришћени у лечењу напредног рака простате већ више од 15 година и главни су тип анти-андроген терапије.

Ови лекови су синтетички аналоги природног ЛХРХ и обично се користе као депотне ињекције 1 пута 1, 2, 3 или 6 месеци. У почетку стимулишу ЛХРХ рецепторе хипофизе, што доводи до привременог повећања концентрације ЛХ и ФСХ.

Ово, заузврат, повећава производњу тестостерона (ослобађање тестостерона или "блиц"), која почиње 2-3 дана након прве ињекције и наставља се око 1 недеље од почетка терапије.

Феномен "избијања" у лијечењу канцера простате ЛХРХ агониста.

Тренутно ЛХРХ агонист терапија је стандардна метода за хормонску терапију, јер употреба ових лекова није праћена физичким и психичким нелагодности као у Орцхиецтоми (хируршке кастрације), а не доводи до кардиоваскуларних компликација попут диетилстилбестрол терапија.

Ипак, главни проблем ЛХРХ агониста терапије је потенцијално штетни ефекти повезани са феноменом "Фласх" у пацијената са узнапредовалим карциномом простате, која се манифестује у виду јачања бол у костима, ретенција урина, бубрежне инсуфицијенције, компресија кичмене мождине, и фатал цардиопулмонари васкуларне компликације услед развоја хиперкоагулације.

Недавна анализа показала је да се клинички феномен "избијања" треба разматрати одвојено од уобичајеног биохемијског "избијања", тј. повећања ПСА, као и прогресија која се види на радиографији у одсуству клиничких симптома. У прегледу је такође утврђено да се клинички феномен "избијања" може посматрати само код пацијената са великим лезијама костију са тешким симптомима, што је само 4-10% пацијената са раком простате М1 стадијума.

Антиандрогена терапија и феномен "избијања".

Истовремена анти-андроген терапија може смањити клиничку прогресију болести, али га у потпуности не елиминише. Антиандрогенску терапију треба започети истог дана као ињекција ЛХРХ агониста и наставити се на 2 недеље.

Међутим, за пацијенте са претњом компресије кичмене мождине треба размотрити друге могуће методе за брзо смањење нивоа тестостерона, као што су билатерална орхидецтоми (хируршка кастрација) или примјена ЛХРХ антагониста. Са изузетком ове групе болесника, клинички ефекат феномена "избијања" није проучаван.

"Мини-фласхес" током дугог циклуса ЛХРХ агониста.

Уз дуготрајну употребу агониста ЛХРХ, примећене су и минијатуре, међутим, њихов клинички ефекат није проучаван.

ЛХРХ антагонисти рака простате.

За разлику од ЛХРХ агониста, ЛХРХ антагонисти се конкурентно везују за ЛХРХ рецепторе у хипофизи. Ово води ка непосредном смањењу секреције ЛХ, ФСХ и тестостерона без развоја феномена "блица".

С обзиром на ове перципиране користи, кориштење ЛХРХ антагониста сматра се веома обећавајућим. Међутим, из практичних разлога, клиничке студије ових лекова нису спроведене. Често кориштење ЛХРХ антагониста је праћено развојем озбиљних алергијских реакција, а до недавно није било депотних облика ових лијекова.

Абарелик је антагонист ЛХРХ.

Недавно су изведене 2 фазе ИИИ студије упоређивањем ефикасности ЛХРХ антагониста Абарелика, ЛХРХ агониста леупрорелин ацетата и МАБ-а код пацијената са метастатским или рекурентним канцером простате.

Обе студије нису показале значајне разлике у постизању и одржавању нивоа кастрације тестостерона и смањењу нивоа ПСА у крвном серуму. Биохемијски феномен "избијања" није примећен код пацијената који су примали абареликс, а учесталост озбиљних нежељених дејстава (укључујући алергијске реакције) у свим групама није се значајно разликовала. Подаци о преживљавању и дугорочним резултатима сигурности терапије још нису добијени.

Абарелик је недавно одобрила ФДА за употребу код пацијената са раком простате, али само у метастатској фази и са израженим симптомима за које не постоје алтернативни третмани.

Дегарелик је антагонист ЛХРХ.

Дегареликс (у Русији је лек већ регистрован код Фармацеутског комитета и продаје се под називом "Фирмагон") је још један ЛХРХ-антагонист који је показао прелиминарне позитивне резултате када се користи као субкутана ињекција једном месечно.

Након студије фазе ИИ спроведена је велика рандомизирана студија, укључујући 610 пацијената, како би се потврдила успоредна ефикасност и одредила оптимална доза. У студији је упоређена употреба ињекција дегареликса у 2 дозирања и 7,5-месечног курса ињекција леупрорелин-а.

Резултати студије показали су да оптимална доза дегареликса - ињекција 240 мг у првом мјесецу, затим 80 мг 1 пута месечно. Више од 95% пацијената је постигло ниво кастрације тестостерона 3 дана након ињекције, док је након 14 дана дошло до смањења ПСА. Алергијске реакције нису примећене.

После 1 године индикатори за главни критеријум (концентрација тестостерона

Антиандрогени се такмиче са тестостероном и ДХТ-ом за андрогене рецепторе у језгри ћелија простате, што доводи до инхибиције раста и апоптозе карцинома простате.

Ове орални препарати се класификују према њиховој хемијској структури стероидни (ципротерон ацетат - ЦПА, мегестрол ацетат и медроксипрогесторона ацетат), и нестероидни или чисти (нилутамид, бикалутамид и флутамид).

Обје врсте лекова су конкурентно везане за андрогене рецепторе. Ефекат нестероидних антиандрогена је ограничен на ово. Међутим, стероидни антиандрогени такође имају гестагене особине због централне инхибиције функционисања хипофизе. Као резултат, нестероидни антиандрогени не доводе до смањења концентрације тестостерона, који се, када је прописан, одржава на нормалном или чак незнатно повишеном нивоу.

Стероид антиандрогени који се користе у лечењу карцинома простате.

Ови лекови су синтетички деривати хидроксипрогестерона. Поред периферног блокирања рододендралних рецептора, они имају гестагене карактеристике, смањивање секреције гонадотропина (ЛХ и ФСХ), а такође и потисну секреторну функцију надбубрежног кортекса. У великим дозама, медроксипрогестерон ацетат има цитотоксични ефекат.

Пошто антиандрогени стероида смањују концентрацију тестостерона, главни фармаколошки нежељени ефекти њихове употребе су смањени либидо и еректилна дисфункција, док је гинекомастија много мање честа.

Од нефармаколошких нежељених ефеката примећују се компликације кардиоваскуларног система (4-40% за ципротерон ацетат) и хепатотоксичност.

Ципротерона ацетат ("Андрокур") у лечењу карцинома простате.

Ципротерона ацетат ("Андрокур", "Тсипротерон-Тева") - један од првих анти-андрогених који су дозвољени за употребу и који се најчешће користи. Међутим, овај лек остаје најмање истраживани, а не решени проблеми као што су оптимална доза и ефикасност у поређењу са традиционалне методе кастрације - хируршке или користе ЛХРХ агонисте.

Упоређивање ципротерон ацетата и кастрације лекова за рак простате.

Само 1 рандомизовано испитивање упоређује ефикасност ципротероне ацетата и традиционалне хормоналне терапије (медицинска кастрација).

Пацијенти из групе А (без контраиндикација на терапију диетилстилбестролом) су насумично додијелили подгрупама хормонске терапије ципротероне ацетата, госерелина или диетилстилбестрола; док су пацијенти из групе Б (са контраиндикацијама на терапију диетилстилбестролом) били насумично додијељени групама хормонске терапије ципротероне ацетата или госерелина.

У групи А, пацијенти који су примили хормонску терапију ципротерон ацетатом показали су значајно лошије стопе преживљавања у поређењу са пацијентима који су примали само госерелин (ове разлике нису биле повезане са демографским карактеристикама пацијената).

Извршена су још два истраживања о ефикасности монотерапије ципротерон ацетатом. Међутим, један од њих није пружио податке о преживљавању пацијента, док је други користио нестандардну комбинацију лијекова, диетилстилбестрола и медроксипрогеостерон ацетата ("Депо-провера"). Према томе, на основу ових студија, изузетно је тешко упоређивати ефикасност ципротероне ацетата и кастрације.

Ципротерон ацетат (Андроцур) Доза за рак простате.

Пошто нису спроведене никакве студије о селекцији ефикасне дозе лека, оптималан начин његовог дозирања остаје нејасан. Упркос релативно дугом полувремену (31-41 сата), ципротерон ацетат се обично прописује у режиму од 2 до 3 пута уношењу од 100 мг.

Упоређивање употребе ципротерон ацетата и флутамида у раку простате.

Резултати једне упоредне студије о ефикасности антиандрогена као монотерапије за карцином простате су недавно објавила Европска организација за истраживање и лијечење рака (ЕОРТЦ).

Коначна анализа Протокола 30892 (рандомизована студија која је укључивала 310 пацијената са метастатским раком простате, подељена у групе за лијечење ципротерон ацетата и флутамида) нису показале разлике у укупном преживљавању и преживљавању специфичног за тумор са медијским опажањем од 8,6 година, али студија није имала довољно потенцијала за пуна статистичка анализа.

Мегестрол ацетат (Мегаце) и медрокипрогестеороне ацетате ("Депо-Провера") за рак простате.

За ове лекове доступне су веома ограничене информације. Рани студији о мегестрол ацетату (Мегаце) показали су симптоматски и дјелимично позитиван клинички одговор на лечење код примарних пацијената са напредним раком простате и, у мањој мери, код пацијената са раком простате који су отпорни на хормон.

У недавној студији није било значајне дозе зависности од дејства лека. Укупна ниска ефикасност мегестрол ацетата и медрокипрогестеороне ацетата није им омогућила да буду препоручени као терапија прве и друге линије код пацијената са раком простате.

Једини проспецтиве рандомизед студи оф тхе ефикасности медроксипрогесторона ацетата код пацијената са карциномом адванцед простате (М0-1) је ЕОРТЦ 30761 студије у којима су 236 болесника са карциномом простате насумично терапију ципротерон ацетат (Андрокур), диетилстилбестрол и медроксипрогесторона ацетат (Депо-Провера). Иако су укупно преживљавање и опстанак болести специфичне за време терапије ципротерон ацетата и диетилстилбестрол нису значајно различити, медроксипрогесторона ацетат терапија имају лошије резултате са краћем очекиваном и време живота на повратити него именовање ципротерон ацетат (Андрокур) и диетилстилбестрол.

Нестероидни антиандрогени који се користе у лечењу карцинома простате.

Нестероидни антиандрогени као лекови за монотерапију рака простате почели су да се уводе у клиничку праксу у вези са бољим квалитетом живота и бољом подношљивошћу у њиховој употреби у поређењу са кастрацијом.

Ови лекови не смањују концентрацију тестостерона, тако да терапија овим лековима није повезана са смањењем либида, опште физичке активности и минералне густине костију.

Иако нису спроведене никакве студије које директно упоређују користи монотерапије са овим лековима, препознаје се да сви 3 нестероидни антиандрогени имају сличне фармаколошке нежељене ефекте, као што су гинекомастија, осетљивост дојке и вруће бљесци.

Међутим, у погледу нефармаколошких нежељених ефеката, употреба бикалутамида (Цасодек) показала је нижу учесталост нежељених догађаја од примјене нилутамида и флутамида.

Сва три дрога имају хепатотоксичност, па када су прописани, неопходно је контролисати ниво ензима јетре.

Нилутамид и његова употреба у раку простате.

До данас нису спроведене никакве студије које директно упоређују ефикасност монотерапије нилутамидом, кастрацију или употребу других антиандрогена.

Изведена је само 1 некомпаративна студија, у коју је укључено 26 пацијената са метастатским раком простате на стадијуму М1, који су примали нилутамид у дози од 100 мг 3 пута дневно. Објективни одговор на третман је забиљежен само код 38.5% пацијената. Средње преживљавање без прогресије било је 9 месеци, а средњи опстанак преживљавања био је 23 месеца.

Према резултатима велике рандомизоване студије, која је укључивала 457 пацијената са стадијумом М1 рака простате, укупна опстанка преживљавања и тумор специфичних стопа преживљавања су знатно виша у групи комбиноване терапије (орхиектомија и нилутамид у дози од 300 мг / дан) него у орхектомији и плацебо групи. Неколико недавних студија показало је ефикасност нилутамида као терапије хормона друге линије код пацијената са хормонско отпорним раком простате.

Не-фармаколошки нежељени ефекти лека су оштећење вида (смањена мрачна адаптација или "ноћно слепило"), нетолеранција алкохола, мучнина, хепатотоксичност и интерстицијски пнеумонитис. Ова последња компликација, иако се изузетно ретко развија, може бити опасна по живот и специфична је за нилутамд. Нилутамид није лиценциран за употребу као лечење само за рак простате.

Флутамид и његова употреба у раку простате.

Флутамид је био први нестероидни антиандроген доступан за клиничку употребу. Иако је његова употреба као лек за монотерапију за рак простате проучавана већ више од 20 година, није било истраживања о избору оптималне дозе, узимајући у обзир прихваћени објективни одговор на третман (на примјер, смањење нивоа ПСА).

Флутамид је предздравник препарата активног метаболита, а полупивот овог метаболита је 5-6 х, флутамид се мора узимати 3 пута дневно да би се одржала терапеутска концентрација метаболита у серуму. Препоручена дневна доза је 750 мг.

Студије ране фазе ИИ показале су ефикасност флутамида у лечењу болесника са напредним раком простате, упркос чињеници да се запажена учесталост резултата лечења не може упоредити са препорученим критеријумима за ефикасност лечења.

Главна предност лека, доказана у овим студијама, је очување сексуалне функције, што је постигнуто код 80% пацијената у одсуству сексуалне дисфункције пре почетка терапије. Међутим, ови резултати нису потврдили горе поменута студија ЕОРТЦ 30892, према којој је током периода посматрања до 7 година сексуална функција остала само код 20% пацијената.

Упркос чињеници да је спроведено неколико студија из фазе ИИИ, њихови резултати тешко се тумаче због неусаглашености, као што су нестандардне комбинације лекова, кратак период посматрања и недовољна статистичка тачност анализе.

Обе студије нису показале значајне разлике у укупном преживљавању између употребе флутамида и кастрације код пацијената са нивоом ПСА.

Упркос чињеници да кастрација смањује нивое тестостерона за 95%, андрогени синтетизовани од надбубрежних жлезда настављају се метаболизовати у дихидротестостерон у ткиву простате, стимулишући раст и пролиферацију ћелија аденокарциномом простате. Међутим, дејство надбубрежног андрогена може бити блокирано употребом антиандрогена након хируршке или медицинске кастрације, која се зове МАБ или максимална блокада анестезије.

Бројне студије упоређују МАБ и монотерапију са ЛХРХ агонистима или антиандрогеном показују резултате протеина-репресије. Према резултатима најновијих систематских прегледа и мета-анализа, током 5 година праћења, стопа преживљавања је била нешто већа (за 5%) током МАБ-а него у монотерапији. Међутим, у неколико највећих студија укључених у анализу, постојале су методолошке грешке.

Остаје нејасно да ли је ова мала предност важна за клиничку праксу, пошто је повећање стопе преживљавања примећено само код пацијената који узимају нестероидне анти-андрогене и манифестују се тек после 5 година праћења.

Такође треба напоменути да су гастроинтестинални, офталмолошки, хематолошки нежељени ефекти израженији у МАБ групи. Упркос чињеници да хормонска терапија са ЛХРХ агонистима или нестероидним анти-андрогеном карактерише оптимални однос преживљавања и квалитета живота, трошкови лечења за годину дана живота прилагођени су квалитету, а МАБ је много већи него код орхидектомије.

Минимална блокада анрогена (периферна андрогенска блокада) за рак простате.

Минимална блокада анрогена се постиже комбинованом употребом финастерида и нестероидног антиандрогена. Финастерид смањује концентрацију дихидротестостерона произведеног у простату, инхибирајући ензим 5-α-редуктазу, док антиандрогени конкурентно блокирају везивање остатка дихидротестостерона рецепторима ћелија рака простате. Према томе, терапија не доводи до смањења концентрације тестостерона, што омогућава оптимално очување сексуалне функције и квалитета живота.

Неколико фаза ИИ студија проучавало је комбинацију финастерида и флутамида, када се примјењује истовремено или узастопно, користећи промјене нивоа ПСА као критериј за ефикасност терапије код пацијената са напредним канцера простате или у биохемијском поновном појаву рака простате.

Упркос малом броју пацијената и кратком периоду праћења, скоро сви пацијенти су доживели значајно смањење нивоа ПСА (за 96% у поређењу са нивоом када су укључени у студију). Са дугим периодом посматрања у једној од студија примећени су значајнији исходи лечења, као што је време кастрације (медијана 37 месеци), време до развоја хормон резистентног карцинома простате (медијана 48,6 месеца) и укупног преживљавања (65% после 5 година ). Ови резултати указују на то да комбинована терапија у овом извођењу може повећати време до развоја хормонско отпорног рака простате до 4 године. У свим наведеним студијама, сексуална функција је очувана код 55-86% пацијената.

Према прелиминарним подацима, минимална блокада анестезије чини се најопаснијим лечењем лијекова за рак простате, посебно код оних пацијената за које је квалитет живота најзначајнији фактор.

Интермитентна и континуирана хормонска терапија за рак простате.

Из тренутно непознатих разлога, продужена андрогена блокада која стимулише апоптозу ћелија карцинома простате не доводи до њихове потпуне елиминације.

После одређеног временског периода (у просјеку 24 мјесеца), тумор се понавља, пошто раст туморских ћелија постаје независна од стимулације андрогена.

Експерименталне студије показују да развој карцинома простате простог киња зависи непосредно од почетка хормонске терапије, који се поклапа са престанком диференцијације матичних ћелија изазваном андрогеном.

Стога, након укидања андрогене блокаде пре развоја ћелија независних од андрогена, сваки следећи раст тумора ће бити одређен пролиферацијом само оних зависних од матичних ћелија. Према томе, матичне ћелије морају поново бити осетљиве на блокаду анрена. Сходно томе, интермитентна андрогенска блокада ће одложити појаву мутација независних од андрогена.

Такође, претпоставке предности интермитентне блокаде анрена су очување квалитета живота током периода без третмана и смањење трошкова лечења.

Недавно је објављен детаљан систематски преглед, након чега није спроведено ново истраживање.

Према прегледу, неколико фаза ИИ студије показале су ефикасност интермитентне блокаде анрена у метастатском раку простате и биохемијском поновном појављивању.

Редукција ПСА и побољшање симптома упоређивани су са резултатима континуиране блокаде атрофије. Међутим, ове студије укључују различите групе пацијената и користе различите нивое ПСА у одређивању индикација за кастрацију.

Ово треба узети у обзир приликом оцјењивања главних резултата прегледа:

  • Већина пацијената је третирана са ЛХРХ агонистима у комбинацији са или без антиандрогена.
  • Интервали између периода третмана су прилично стабилни.
  • Стопа опоравка концентрације тестостерона била је висока током првог циклуса, али се смањила током наредних циклуса.
  • Рани развој рак простате отпорног на хормоне ретко је примећен.
  • Укупна подношљивост терапије била је задовољавајућа, ау неким случајевима је дошло до побољшања у индикаторима квалитета живота, нарочито сексуалне функције.

Ови резултати указују на потенцијалну ефикасност прекидне блокаде анрена.

Ипак, потребне су рандомизоване студије како би се потврдила потенцијална ефикасност ове методе у смислу преживљавања, што је забиљежено у студијама на животињама.

Уопштено говорећи, тренутно су у току 8 рандомизованих студија, а само неки од њих имају објављене интермедијске резултате. Већина ових студија укључује пацијенте са различитим стадијумима болести, тј. са локалним напредним и метастатским раком простате. Само три студије укључивале су само случајеве метастатског карцинома простате, а 2 студије укључивале су само случајеве поновног појављивања рака простате. У 2 највећа истраживања укључено је 1300 пацијената, у једној од њих ле пацијенти са метастатским раком простате (СВОГ 9346), у другом, само пацијенти са поновљеним раком простате након зрачења (СВОГ ЈПР7).

Следећи је кратак преглед најважнијих објављених резултата ових студија:

  • У студији Југозападне групе за рак (СВОГ 9346), 1134 пацијената са карциномом простате Т2 били су рандомизовани у континуирану и интермитентну хормонску терапију након 7-месечног индукцијског тока хормонске терапије са смањењем нивоа ПСА од 4 нг / мл је важан предиктор преживљавања (13, 44 и 75 месеци, респективно).
  • У другој студији, интермитентна блокада анрена била је прописана за 75 пацијената након 9-месечног терапије хормонске терапије, под условом да је ПСА смањена на 20 нг / мл. Са медијским праћењем од 134 месеца, 86% пацијената је било живих, а средњи опстанак од почетка терапије био је 95 месеци. Стопа преживљавања од 5 година била је 100 и 70% код пацијената са локалним напредним и метастатским раком простате.
  • У другој студији са просечним праћењем од 47 месеци, у којој је ушла слична група пацијената и у којој је коришћен сличан протокол, није утврђено никакво разлике у укупном преживљавању и преживљавању без релапса приликом коришћења интермитентне блокаде анрена и континуиране андрогене блокаде код 173 рандомизованих пацијената. Индикатори квалитета живота у обе групе били су еквивалентни.
  • Када је у рандомизираном испитивању 366 пацијената коришћен ципротерон ацетат, такође није било разлике у укупном преживљавању уз просјечно праћење од 66 мјесеци.
  • Једина студија која је објавила податке о релапсу након локалног лечења није имала довољно статистичке моћи због кратког периода посматрања. Ипак, он је такође показао упоредиве стопе преживљавања без болести.

Слични резултати су примећени у студијама са мјешовитим групама пацијената. Недавно су објављени резултати проспективне рандомизоване мултицентричне студије (н = 68) са просечним праћењем од 31 месеца.

У групи прекидне блокаде анрена, средњи курс трајања био је 9,5 месеца, а просечан проценат времена без хормонске терапије био је 59,5. Просјечна учесталост прогресије после 3 године посматрања значајно је била мања код интермитентне андрогене блокаде групе (7%) него у групи континуиране андрогене блокаде (38,9%), што указује да код интермитентне андрогене блокаде хормон резистентни канцер простате се не развија раније него са континуираном андрогеном блокадом.

У проспективној студији која је укључивала 478 случајева стадијума рака простате М1 (40%) и Н + (Н1-3), 335 пацијената су случајно додијељене интермитентној андрогени блокади након 6 месеци ИАБ, ако је ниво ПСА пао на 10 нг / мл и прекинут је ПСА ниво од 10 или 20 нг / мл, или повећан за више од 20% у односу на надир (надир ПСА је био 10-15 нг / мл код метастатског карцинома простате). У овом случају, исти курс се спроводи најмање 3-6 месеци.

  • Следећи циклус терапије треба извести у складу са истом шемом док се не појаве први знаци рака простате који су отпорни на хормон. Тренутно се интермитентна андрогенска блокада широко користи у лечењу пацијената са карциномом простате у различитим клиничким ситуацијама и више се не смије сматрати експерименталним методом хормонског лечења карцинома простате.
  • Продужење периода без терапије за прекидну блокаду анрена.

    Недавно је предложено да се погоршају периоди без лијечења за интермитентне андрогене блокаде. Иако је предложено да се користи финастерид, овај лек није тестиран у рандомизованим студијама, а његова ефикасност у лечењу карцинома простате је недавно доведена у питање. У исто време, такође су тестирани нехормонски лекови, као што су инхибитори ЦОКС-2 и анти-ангиогени лекови.

    Прва прелиминарна студија обухватила је 44 пацијента са поновљеним раком простате након операције, који су случајно додијељени групи интермитентне монотерапије бикалутамидом и комбинацијом терапијске групе са бикалутамидом и еторикоксибом у периоду између давања бицлутамида.

    Са средњим праћењем од 62 недеље, у групи еторикоксиба, забележени су позитивни резултати за продужење периода између узимања бицлутамида.

    У другој студији са дужим периодом праћења, 159 пацијената са рекурентним канцером простате након локалног третмана, рандомизовано су на 6-месечни курс са ЛХРХ антагонистима, праћеним талидомидом (200 мг / дан) у једној групи и плацебом у другом. Уз повећање нивоа ПСА, коришћен је исти режим третмана.

    Знатно дуже време за биохемијску прогресију примећено је код употребе талидомида: примећена је мала разлика током првог курса (15 и 9,6 месеца) и значајна разлика након преласка на другу групу (17,1 и 6,6 месеци, п = 0, 0002). Ови резултати нису били повезани са хормонским ефектом, с обзиром на вријеме на који је тестостерон враћао у нормалу након укидања ЛХРХ антагониста. Овај главни доказ подстиче даље веће студије, пошто је употреба талидомида захтевала смањење дозе у 47% случајева, чак и уз задовољавајућу толеранцију.

    Рана и одложена хормонска терапија за рак простате.

    Тренутно, остаје контроверзно питање о оптималном времену хормонске терапије за пацијенте са напредним раком простате. Да ли се требала прописати хормонска терапија одмах након откривања локалног напредног и асимптоматског метастатског канцера простате, или треба одложити док се не појаве знаци и симптоми клиничке прогресије?

    Недостатак јасног одговора на питање о позитивним резултатима ране хормонске терапије за преживљавање и квалитет живота резултат је недовољног броја високо-квалитетних рандомизованих контролисаних студија.

    Многе студије имају озбиљне методолошке грешке због малог броја укључених пацијената, недовољног капацитета, недостатка стратификације пацијента у зависности од фазе напредног карцинома простате (локализовани канцер простате, метастатски рак простате или канцер простате без лимфних чворова)., лекове и шеме за праћење.

    Имајући у виду ова ограничења, треба напоменути да су препоруке за одабир ране или касне хормонске терапије засноване на подацима из 3 систематског прегледа публикација, од којих је једна метаанализа.

    Извештај Агенције за политику и истраживање у области здравства (АХЦПР) указао је на неке од предности ране хормонске терапије у повећању преживљавања, показаном у одвојеним студијама у којима је хормонска терапија извршена као примарни третман; у исто време, генерализована анализа није нашла значајне разлике.

    Поред тога, као што је приказано у неколико дела, блокада анрена је најефикасније оправдана у његовом заказивању након појаве симптома метастатских лезија.

    Преглед Цоцхране-а је идентификовао 4 квалитативна рандомизирана контролисана испитивања: ВАЦУРГ И и ИИ, МРЦ и ЕЦОГ 7887, спроведени прије имплементације ПСА скрининга. Ове студије укључивале су пацијенте са напредним карциномом простате који су прошли рану и одложили хормонску терапију као примарни или адјувантни након радикалне простатектомије (али не након терапије зрачењем).

    Према резултатима анализе, рана блокада анрена значајно смањује ризик од прогресије болести и развој повезаних компликација. Међутим, то не повећава преживљавање специфично за туморе и мало повећава укупне стопе преживљавања, смањујући ризик од смрти за 5,5% након 10 година праћења.

    Од 2002. године, из неколико разлога испитивана је изјава о потреби хроничне терапије код свих пацијената са стадијумом Н + након радикалне простатектомије. Неке од њих су дискутоване горе, на пример, присуство микрометастаза у само једном лимфном чвору, што није еквивалентно масовној метастатској болести лимфних чворова, што је забележено у студији Мессинг.

    Недавна анализа 719 случајева у регистру СЕЕР-а Националног института за онкологију поставља питање ефикасности терапије хормона за рану хирургију код пацијената са стадијумом Н + након радикалне простатектомије.

    Са појавом ПСА, студија ЕОРТЦ 30891 показала је сличне резултате са веома малом предностом у укупном преживљавању и без предности у преживљавању специфичног за тумор. Поред тога, рана хормонска терапија може имати значајне позитивне резултате само код младих пацијената са високим нивоима ПСА.

    На основу резултата систематског прегледа литературе у најновијим АСЦО препорукама за примарну хормонску терапију код пацијената са метастатским или регенеративним раком простате који зависи од андрогена, закључено је да сада не постоје јасне препоруке у вези са временом почетка хормонске терапије за напредни асимптоматски канцер простате. жлезове док резултати студија не користе модерну дијагностику и биохемијске анализе и стандардизоване схеме праћења.

    Према резултатима метаанализе, терапија је најефикаснија када се спроводи од тренутка када се појаве симптоми болести. Према истраживању, монотерапија антиандрогеном не побољшава дугорочне резултате код пацијената са локализованим канцером простате након не-радикалног третмана, а његова ефикасност након даљинске терапије зрачења није доказана. Ово питање је детаљно разматрано приликом описивања ЕПЦП студије.

    Као што је показано низом рандомизованих контролисаних студија, код пацијената са локализованим и локално напредованим раком простате без клиничких симптома, током терапије зрачењем, истовремена или адјувантна хормонска терапија доприноси повећању периода времена на прогресију болести, као и побољшању укупног преживљавања у поређењу са независним радиотерапија са одложеном хормонском терапијом.

    Дијагноза Простатитис

    Компликације Простатитис